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J-GLOBAL ID：201702222780943358   整理番号：17A0255151

DNA損傷誘発性転写産物4はビタミンD受容体ノックアウトマウス中の毛包ストレスの先天性サーベイランスであり創傷再上皮化の調節因子である

DNA Damage-Inducible Transcript 4 Is an Innate Surveillant of Hair Follicular Stress in Vitamin D Receptor Knockout Mice and a Regulator of Wound Re-Epithelialization

著者 (6件)： ZHAO Hengguang (First Affiliated Hospital of Chongqing Medical Univ., Chongqing, CHN) ,  RIEGER Sandra (Mount Desert Island Biological Lab., ME, USA) ,  ABE Koichiro (Tokai Univ. School of Medicine, Kanagawa, JPN) ,  HEWISON Martin (Univ. Birmingham, Birmingham, GBR) ,  LISSE Thomas S. (Mount Desert Island Biological Lab., ME, USA) ,  LISSE Thomas S. (Jackson Lab., ME, USA)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 17  号： 12  ページ： WEB ONLY  発行年： 2016年12月 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ビタミンD受容体(VDR)シグナル伝達障害を有するマウスとヒト患者は,正常な発毛発生を有するが,脱毛症に関連する異常な形態形成後の毛周期進行を示す。さらに,VDR^-/-マウスは,皮膚創傷治癒障害を示す。エネルギー恒常性のストレス誘導性レギュレーターであるDNA損傷誘導性転写物4(Ddit4)が,これらのプロセスに関与しているかどうかを決定するための実験を行った。in vivoでの毛周期活性化を分析することにより,14日目のVDR^-/-マウスが濾胞内のストレス区画内のDdit4の発現増加を示すことがわかる。29日目に,VDR^-/-濾胞性ケラチノサイトの変性はDdit4発現の増加を示し続けるが,バルジ幹細胞はそのようなことはなかった。47日目に正常な濾胞および表皮が静止しており,Ddit4が豊富である場合,VDR^-/-皮膚はDdit4発現を欠いた。皮膚創傷治癒アッセイにおいて,野生型(WT)の再上皮化表皮は,Ddit4およびKrt10陽性細胞の集団を保有するが,VDR^-/-動物はそれを保有しない。本研究の結果は,VDRが表皮の恒常性および創傷治癒過程でDdit4発現を調節する一方,上昇したDdit4はVDR^-/-小胞内で早期の成長停止ストレス応答を表すことを示唆している。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： *DNA損傷 ,  RNA【核酸】 ,  *ビタミンD受容体 ,  ノックアウトマウス ,  *毛包 ,  サーベイランス ,  創傷 ,  *創傷治癒 ,  *過程 ,  マウス ,  病態モデル ,  ヒト ,  成長 ,  脱毛症 ,  形態形成 ,  周期 ,  *ホメオスタシス ,  in vivo実験 ,  ケラチン細胞 ,  幹細胞 ,  卵胞 ,  表皮 ,  セリン/トレオニンキナーゼ
準シソーラス用語： 転写産物 ,  遺伝子ノックアウトマウス ,  *再上皮化 ,  調節因子 ,  病態モデルマウス ,  発毛 ,  毛周期 ,  皮膚創傷治癒 ,  エネルギー恒常性 ,  in vivo試験 ,  *Ddit4 ,  ケラチノサイト ,  バルジ細胞 ,  濾胞 ,  mTOR

分類 (3件)： 外皮一般  (EJ11010C) ,  皮膚の基礎医学  (GF01020Y) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (10件)： DNA損傷 ,  転写産物 ,  ビタミンD受容体 ,  ノックアウトマウス ,  毛包 ,  ストレス ,  サーベイランス ,  創傷 ,  再上皮化 ,  調節因子