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J-GLOBAL ID:201702222804866467   整理番号:17A1169893

フィブリンバイオマトリックスから放出されたVEGFはVEGFR-2発現を増加させ,虚血 再潅流障害後の早期転帰を改善する【Powered by NICT】

VEGF released from a fibrin biomatrix increases VEGFR-2 expression and improves early outcome after ischaemia-reperfusion injury
著者 (9件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 2153-2163  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2668A  ISSN: 1932-6254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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骨格虚血-再潅流(I R)損傷は主要血管の重度血管外傷やクランピング後の患者転帰に影響するかもしれない。本研究の目的は,フィブリンで局所的に適用される血管内皮成長因子(VEGF)は,VEGF受容体(VEGFR 2)の発現を誘導し,I-R損傷後の転帰を改善するかどうかを観察した。VEGFR-2プロモータールシフェラーゼを発現するトランスジェニックマウスはVEGFR-2発現の評価に用いた。虚血は後肢に張力制御止血帯,とそれに続く24時間の再潅流による2時間誘導された。動物は局所的に20または200ng VEGF,を含むフィブリンシーラントを皮下注入した。対照動物は処理またはフィブリン糊適用を受けなかった。in vivoでのVEGFR-2発現は,いくつかの観測時間でルシフェリンの投与により定量化した。浮腫と炎症定量のために,湿潤:乾燥比測定と筋肉組織のミエロペルオキシダーゼアッセイを行った。レーザDopplerイメージングは虚血が存在し,血流は24時間の再潅流後にベースラインレベルに戻ったことを示した。フィブリンng VEGFのVEGFR-2発現レベルは他の全ての群より有意に高かった。か粒球浸潤は,治療群,並びに,減少した浮腫形成の両方で低下した。これらの結果は,フィブリンから放出されたVEGFはマウスモデルにおける早期I-R転帰,VEGFR-2を介してに正の効果を持つことを示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  循環系の基礎医学 

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