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J-GLOBAL ID:201702222842150908   整理番号:17A1454725

プロピレングリコールアルギン酸硫酸ナトリウムによる前処理はマウスにおいてPI3K/Akt経路を調節することによりコンカナバリンA誘発肝障害を改善した【Powered by NICT】

Pretreatment with propylene glycol alginate sodium sulfate ameliorated concanavalin A-induced liver injury by regulating the PI3K/Akt pathway in mice
著者 (20件):
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巻: 185  ページ: 103-113  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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プロピレングリコールアルギン酸ナトリウム硫酸塩(PSS),硫酸化多糖類は抗炎症作用を有していた。ここでは,マウスにおけるコンカナバリンA(ConA)誘発肝臓損傷に対するPSSの影響を調べ,基となるメカニズムを検討した。Balb/CマウスはConA(25mg/kg)を静脈内注入した急性肝障害のモデルを作成した。PSS(25または50mg/kg)はConA投与の1時間前に腹腔内投与した。血清肝臓酵素,炎症性サイトカイン,および他のマーカー蛋白質のレベルを測定し,肝障害はConA注射後2 8,及び24時間病理組織学的に評価した。PSSによる前処理は,マウスにおけるConA誘発肝障害における血清肝酵素のレベル,腫瘍壊死因子(TNF)-αとインターロイキン(IL)- 1βのような炎症性サイトカイン,および減衰組織病理学的損傷を減少させた。ConAの効果はアポトーシスおよびオートファジーにより仲介された,ConA注射後の関連因子の蛋白質及び遺伝子発現の変化により示された。PSSはホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/蛋白質キナーゼB(Akt)経路を活性化し,アポトーシスとオートファジーに対する保護機能を示した。PSSはTNF-αおよびIL-1βを含む炎症性サイトカインを下方制御およびPI3K/Akt経路を介してアポトーシスとオートファジーを調節することによりConA誘発肝障害を改善した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 

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