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J-GLOBAL ID：201702223207744389   整理番号：17A1211384

ZL006はAMPK PGC1αSirt3経路を介して虚血誘発酸化ストレスに対する脊髄ニューロンを保護する【Powered by NICT】

ZL006 protects spinal cord neurons against ischemia-induced oxidative stress through AMPK-PGC-1α-Sirt3 pathway

著者 (7件)： Liu Shu-Guang (Department of Joint Surgery, Hong Hui Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710054, China) ,  Wang Yun-Mei (Department of Medical Oncology, Shaanxi Provincial Cancer Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710061, China) ,  Zhang Yan-Jun (Department of Medical Oncology, Shaanxi Provincial Cancer Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710061, China) ,  He Xi-Jing (Department of Orthopaedics, The Second Affiliated Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710004, China) ,  Ma Tao (Department of Joint Surgery, Hong Hui Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710054, China) ,  Song Wei (Department of Joint Surgery, Hong Hui Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710054, China) ,  Zhang Yu-Min (Department of Joint Surgery, Hong Hui Hospital, Xi’an Jiaotong University Health Science Center, Xi’an, Shaanxi Province, 710054, China)
資料名： Neurochemistry International  (Neurochemistry International)
巻： 108  ページ： 230-237  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0890A  ISSN： 0197-0186  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脊髄虚血(SCI)は様々な細胞および分子カスケードの,グルタミン酸受容体と下流シグナル伝達の活性化を誘導する。シナプス後密度蛋白質95(PSD 95)はN メチル d アスパラギン酸(NMDA)受容体と神経型一酸化窒素シンターゼ(nNOS)を連結する中枢神経系における三元複合体を形成した。分子複合体仲介細胞毒性は脳虚血に関与しているが,SCIにおけるその役割は決定されていない。研究の目的は,ZL006,PSD-95/nNOS相互作用の小分子阻害剤の潜在的な保護効果を調べ,培養脊髄ニューロンにおける酸素およびグルコース欠乏(OGD)により誘導されるin vitro SCIモデルで得られた。ZL006はOGD誘導乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)放出,神経細胞アポトーシス及び細胞生存性の喪失を減少させることを見出した。この保護は,ミトコンドリア機能の保存を伴った,減少したミトコンドリア酸化ストレス,ミトコンドリア膜電位(MMP)の損失,および強化されたATP生成によって証明された。さらに,ZL006はミトコンドリア酵素活性およびSOD2脱アセチルを促進しSirt3依存した。ウェスタンブロット分析の結果は,ZL006はAMPK PGC1αSirt3経路の活性化を増加させ,ZL006の有益な効果はAMPK阻害剤とPGC-1αノックダウンにより部分的に消失したことを示した。それ故,本データは,AMPK PGC1αSirt3経路により,ZL006はアポトーシスを防止するためのミトコンドリア酸化ストレスを減少させることを介して虚血に対する脊髄ニューロンを保護することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *酸化ストレス ,  細胞毒性 ,  ウェスタンブロット法 ,  アポトーシス ,  *脊髄 ,  酵素活性度 ,  in vitro実験 ,  *ニューロン ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  脳虚血 ,  タンパク質 ,  ミトコンドリア
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  *サーチュイン3 ,  *AMP活性化蛋白質キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 脊髄虚血 ,  PSD-95 ,  nNOS ,  Sirt3 ,  ミトコンドリア機能障害

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

タイトルに関連する用語 (8件)： AMPK ,  SIRT3 ,  経路 ,  虚血 ,  誘発 ,  酸化ストレス ,  脊髄 ,  ニューロン