文献

J-GLOBAL ID：201702223212887975   整理番号：17A1433223

増加したミトコンドリアROS産生は高脂肪食肥満マウスにおける血管周囲脂肪組織の抗収縮効果の消失を仲介する【Powered by NICT】

Increased mitochondrial ROS generation mediates the loss of the anti-contractile effects of perivascular adipose tissue in high-fat diet obese mice

著者 (7件)： da Costa Rafael Menezes (Department of Pharmacology, Ribeirao Preto Medical School, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Fais Rafael S (Department of Pharmacology, Ribeirao Preto Medical School, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Dechandt Carlos R P (Department of Physics and Chemistry, Faculty of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Louzada-Junior Paulo (Division of Clinical Immunology, Ribeirao Preto Medical School, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Alberici Luciane C (Department of Physics and Chemistry, Faculty of Pharmaceutical Sciences of Ribeirao Preto, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil) ,  Lobato Nubia S (Department of Medicine, Federal University of Goias, Jatai, GO, Brazil) ,  Tostes Rita C (Department of Pharmacology, Ribeirao Preto Medical School, University of Sao Paulo, Ribeirao Preto, SP, Brazil)
資料名： British Journal of Pharmacology  (British Journal of Pharmacology)
巻： 174  号： 20  ページ： 3527-3541  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0334A  ISSN： 0007-1188  CODEN： BJPCB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 背景と目的:肥満は血管周囲脂肪組織(PVAT)における構造的および機能的変化と関連し,活性酸素種(ROS),血管収縮と炎症性因子の放出に有利である。サイトカインTNF-αは血管機能障害を誘発し,PVATにより生産される。は肥満関連PVAT機能障害はこの組織におけるTNF-α産生増加によって増加ミトコンドリアROS(mROS)生成により仲介されるという仮説を検証した。アプローチ:C57Bl/6JとTNF-α受容体欠損マウスは18週間の対照食または高脂肪食(HFD)を投与した。PVAT機能障害におけるmROSの関与を決定するための薬理学的ツールを用いた。スーパーオキシドアニオン(O_2~-)とH_2O_2はPVATで分析した及び大動脈輪は,血管機能を評価した。重要結果:HFD肥満マウス由来の大動脈は,フェニレフリンと損失PVAT抗収縮効果の収縮増加を示した。ミトコンドリア由来H_2O_2の不均化,酸化的リン酸化とRhoキナーゼ阻害の脱共役,O_2~-の不活性化は,HFD給餌マウスからのPVATと大動脈におけるフェニレフリン誘発収縮を減少させた。O_2~およびH_2O_2はHFD給餌マウスからのPVATで増加した。ミトコンドリア呼吸解析はHFD給餌マウスからのPVATで減少したO_2消費速度を明らかにした。TNF-α阻害はHFD給餌マウスからのPVATにおけるH_2O_2レベルを低下させた。PVAT無傷大動脈におけるフェニレフリンに対する収縮増加,PVAT機能障害はTNF-α受容体を欠くHFD肥満マウスでは観察されなかった。H_2O_2の生成はTNF-α受容体欠損肥満マウスからのPVATで抑制された。【結論】と意義:TNF-α-誘導のミトコンドリア酸化ストレスは肥満関連PVAT機能障害に関与する鍵となると新しい機構である。これらの知見は,PVATの酸化ストレスは血管機能に影響する,分子機構を明らかにした。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： 酸化ストレス ,  *血管 ,  スーパーオキシドアニオン ,  炎症 ,  *ミトコンドリア ,  *脂肪組織 ,  大動脈 ,  *高脂肪食 ,  *肥満 ,  受容体 ,  TNFα ,  アミン ,  フェノール類 ,  アミノアルコール ,  ジオール ,  第二アルコール
準シソーラス用語： 血管機能 ,  血管収縮 ,  *肥満症マウス , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 血管作用薬・降圧薬の基礎研究  (GW07040J) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U)

物質索引 (1件)： フェニレフリン

タイトルに関連する用語 (8件)： ミトコンドリア ,  ROS ,  高脂肪食 ,  肥満マウス ,  血管 ,  脂肪組織 ,  収縮 ,  仲介