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J-GLOBAL ID:201702223272605639   整理番号:17A1629572

ヘムoxygenas1の誘導はマウスにおけるリポ多糖類誘発性乳腺炎におけるNLRP3インフラマソーム活性化を減弱する【Powered by NICT】

Induction of heme oxygenas-1 attenuates NLRP3 inflammasome activation in lipopolysaccharide-induced mastitis in mice
著者 (9件):
資料名:
巻: 52  ページ: 185-190  発行年: 2017年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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乳腺炎は世界中の酪農群における最も一般的な生産病の一つであり,莫大な経済的損失の原因となる。ヘムオキシゲナーゼ-1(HO 1)は細胞保護酵素,酸化ストレスおよび炎症反応への応答に関与するである。本研究の目的は,マウスにおけるLPS誘導性乳房炎に対するHO-1の保護効果を検出した。BALB/cマウスは,LPS刺激2時間前でヘミン((HO 1誘導剤)と亜鉛プロトポルフィリン(ZnPP,HO-1阻害剤)で前処理した。結果は,LPS刺激のみの群と比較してヘミンで前処理した後の乳腺損傷,炎症性サイトカインIL-1βの産生,および乳腺組織中のMPO活性は有意に減少したことを示した。しかし,ZnPPは,ヘミンの効果を逆転した。さらに著者らは,ROSとNLRP3インフラマソームのレベルはLPS刺激後に増加したことを見出した。増加はヘミンによって阻害され,ROS産生とNLRP3インフラマソーム活性化に及ぼすヘミンの阻害は,ZnPPにより阻害された。添加では,結果は,ヘミンはLPSにより誘導されるチオレドキシン相互作用蛋白質(TXNIP)の発現を減少させることを示し,ZnPPはこれらの変化を減弱させた。結論として,これらの結果は,HO-1の過剰産生は,NLRP3インフラマソームの活性化とTXNIPの発現を阻害することを示唆した。HO-1の誘導はLPSにより誘導された乳房炎に対する有望な方法として役立つであろう。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫療法薬・血液製剤の基礎研究 

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