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J-GLOBAL ID:201702223535276854   整理番号:17A1178437

ボクサー催不整脈性右室心筋症における心房の構造および分子病理学【Powered by NICT】

Structural and molecular pathology of the atrium in boxer arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy
著者 (8件):
資料名:
巻: 19  号:ページ: 57-67  発行年: 2017年 
JST資料番号: W2785A  ISSN: 1760-2734  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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催不整脈性右室心筋症(ARVC)を併発したボクサーの心房における介在板のデスモソームとギャップ結合蛋白質の発現と分布を検討した。十九匹の対照イヌおよび13ボクサー病理組織学的確認ARVCであった。右と左心房試料は,免疫蛍光及びウエスタンブロットを用いて調べた。調べた介在板蛋白質は総およびリン酸化コネキシン43(Cx43とpCx43),コネキシン45,コネキシン40,プラコグロビン,プラコフィリン-2,デスモプラキン,およびN-カドヘリンを含んでいた。ARVCの病理組織学的変化は13ボクサーのうち12の左または右心房に存在し,全ての対照群には存在しなかった。19対照犬と比較した場合,免疫蛍光分析は,影響を受けたボクサーの左(p<0.03とp<0.014)と右心房(P=0.015および0.002)におけるpCx43とプラコグロビンのシグナル強度の減少を明らかにした。コネキシン43とpCx43ウエスタンブロットバンド密度は,影響を受けたボクサーの左(p<0.025とp<0.027)と右心房(p<0.001とp<0.044)で有意に減少した。変化した介在板とギャップ結合蛋白質はARVCボクサーの心房心筋で同定されており,この疾患の一部としての心房関与を支持した。組織学的変化に連動するpCx43の減少はARVCに関連した心房性不整脈の基質となる可能性がある。優先命名はヒトにおける本疾患を記述するために用いられているように,催不整脈性心筋症,これらの知見は,ボクサー犬において検出された,より広い項に対する支持を与えた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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循環系疾患の治療一般 
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