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J-GLOBAL ID：201702223584135477   整理番号：17A1175772

マイクロRNA92Aから3pは軟骨形成と分解におけるヒストンデアセチラーゼ2を直接標的とすることによる軟骨特異的遺伝子の発現を調節する【Powered by NICT】

MicroRNA-92a-3p regulates the expression of cartilage-specific genes by directly targeting histone deacetylase 2 in chondrogenesis and degradation

著者 (8件)： Mao G. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Zhang Z. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Huang Z. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Chen W. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Huang G. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Meng F. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Zhang Z. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China) ,  Kang Y. (Department of Joint Surgery, First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University, Guangzhou, Guangdong 510080, China)
資料名： Osteoarthritis and Cartilage  (Osteoarthritis and Cartilage)
巻： 25  号： 4  ページ： 521-532  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3157A  ISSN： 1063-4584  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒストン脱アセチル化酵素2(HDAC2)の活性増加は,変形性関節症(OA)と軟骨マトリックス分解患者で見出されている,ヒト軟骨細胞における軟骨特異的遺伝子発現の抑制を仲介することが示されている。マイクロRNA-92a3P(miR 92a 3p)は軟骨形成と分解を標的とし,HDAC2を介して,軟骨特異的遺伝子発現を調節するかどうかを決定することを目的とした。miR 92a3P発現が軟骨形成のヒト間葉系幹細胞(hMSC)モデルと正常およびOA初代ヒト軟骨細胞(PHCs),およびin situハイブリダイゼーションによる正常およびOAヒト軟骨におけるin vitroで評価した。hMSCとPHCsはmiR92 3pまたはそのアンチセンス阻害剤(抗miR92a3P)をトランスフェクトした。クロマチン免疫沈降(ChIP)分析は抗ac H3抗体を用いて行った前PHCsはmiR 92a3pまたは抗miR92 3pをトランスフェクトした24時間であった。miR 92a3Pの間の直接相互作用とHDAC2mRNAの3′非翻訳領域(3′ UTR)におけるその推定上の結合部位を,ルシフェラーゼレポーター分析により確認した。miR 92a3P発現は軟骨形成と肥大hMSCで上昇したが,正常軟骨と比較してOA軟骨で減少した。miR 92a3pの過剰発現は3′-UTRを含むレポーター構築物の活性を抑制し,hMSCとPHCsの両方におけるHDAC2発現を阻害し,抗miR92a3P増強HDAC2発現と処理した。ChIP分析は,miR 92a3Pは,アグレカン(ACAN),軟骨オリゴマ蛋白質(COMP)とCol2a1プロモーター上のH3アセチル化を増強し,また相対的軟骨マトリックス発現を促進することを示した。著者らの結果は,miR 92a3pは軟骨発生とホメオスタシス,HDAC2を標的とする直接を調節し,ヒストンの過アセチル化は軟骨マトリックスの発現増加に重要な役割を果たしていることを示す。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  ホメオスタシス ,  結合部位 ,  変形性関節症 ,  軟骨細胞 ,  *ヒストン ,  in situハイブリダイゼーション ,  プロモーター領域 ,  相互作用 ,  遺伝子発現 ,  *軟骨 ,  in vitro実験 ,  アセチル化
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  *軟骨形成 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 軟骨細胞 ,  軟骨形成 ,  ヒストン脱アセチル化酵素2 ,  MiRNA92A3P ,  変形性関節症

分類 (2件)： 骨格系  (EJ10030R) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (8件)： 軟骨形成 ,  分解 ,  ヒストンデアセチラーゼ2 ,  標的 ,  軟骨 ,  遺伝子 ,  発現 ,  調節