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J-GLOBAL ID：201702223816086901   整理番号：17A1757049

糖尿病マウスの角膜縁幹細胞活性化に対するインターロイキン6の促進作用と角膜上皮癒合の加速作用【JST・京大機械翻訳】

Effects of interleukin-6 in promoting corneal epithelial stem/progenitor cell regeneration and accelerating corneal epithelial wound healing in diabetic mouse

著者 (5件)： Dong Yahui (済南大学 山東省医学科学院医学与生命科学学院,済南,250000) ,  Chen Peng (山東省医学科学院山東省眼科研究所山東省眼科学重点実験室,青島,266071) ,  Zhang Zhenzhen (済南大学 山東省医学科学院医学与生命科学学院,済南,250000) ,  Feng Lu (済南大学 山東省医学科学院医学与生命科学学院,済南,250000) ,  Zhou Qingjun (山東省医学科学院山東省眼科研究所山東省眼科学重点実験室,青島,266071)
資料名： Zhonghua Shiyan Yanke Zazhi  (Zhonghua Shiyan Yanke Zazhi)
巻： 35  号： 5  ページ： 423-431  発行年： 2017年 
JST資料番号： C3116A  ISSN： 2095-0160  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 背景 インターロイキン(IL)-6は炎症反応過程を媒介し、また、修復修復において重要な役割を果たすが、その具体的なメカニズム及び糖尿病角膜組織損傷修復における作用について検討する価値がある。【目的】正常および糖尿病マウスにおける角膜幹細胞の活性化および角膜上皮修復におけるIL-6の役割およびその機構を調査する。方法:正常な6~8週齢のC57B L/6マウス52匹をランダムに正常な対照マウス32匹と糖尿病モデルマウス20匹に分け、50mg/kgのストレプトゾトシンを腹腔内注射して5dの方法によりマウス糖尿病モデルを誘導した。正常対照マウスと糖尿病モデルマウスはいずれも角膜上皮の掻爬術を行い、その後、それぞれ掻爬直後と48時間結膜下にIL-6または等容量PBSを注射し、フルオレセイン染色法により時間延長による角膜上皮の癒合状況を評価した。in vitroで角膜上皮幹細胞/前駆細胞(TKE2細胞系)を培養し、クリスタルバイオレット染色法を用いて、異なる濃度のIL-6処理後の細胞クローン率(CFE)を評価し、空白対照群と比較した。免疫蛍光検査法とWestern blot法を用いて、細胞とマウス再生上皮における幹細胞マーカー△NP63、Ki67の発現及び主要転写因子STAT3のリン酸化レベルを測定した。リアルタイム蛍光定量PCR法とELISA法を用いて、マウス角膜再生上皮におけるIL-6のmRNAと蛋白レベルを測定した。結果:角膜蛍光染色検査により、正常対照マウスと糖尿病モデルマウスのPBS注射群とIL-6注射群の注射後24、48と72時間の残存角膜上皮欠損面積は、角膜上皮損傷後の時間延長により明らかに縮小したことが示された。同時点のIL-6注射群の角膜上皮欠損の面積はPBS注射群より明らかに小さかった。2群間には有意差が認められた(F=19.982,P<0.01,F=589.350,P<0.01;糖尿病群:F=25.411,P<0.01;F=334.807,P<0.01)。ブランク対照群と10,20,50,100ng/mlのIL-6処理群のCFEは,それぞれ(13.23±1.12)%,(15.87±1.30)%,(21.69±1.62)%,(25.33±1.28)%,(18.67±1.54)%であった。IL-6の濃度が増加すると,CFEは徐々に増加した。5,10,15,30,および60分における△NP63,Ki67,およびp-STAT3蛋白質の相対的発現は,処理時間の増加とともに増加した(F=35.547,P<0.01)。△NP63,Ki67,およびp-STAT3蛋白質の相対的発現は,対照群と比較して,すべての時点で有意に増加した(すべてのP<0.05)ことが,すべての時点において観察された(P<0.05)ことが示されたことが示された(すべてのP<0.05)ことが,すべての時点で観察された(P<0.05)。糖尿病群と正常対照群のマウスの角膜上皮の掻爬後24時間の再生上皮におけるIL-6 mRNAの相対発現量はそれぞれ0.45±0.21と1.00±0.16であった。糖尿病群マウスの角膜再生上皮におけるIL-6 mRNAの相対的発現量は正常対照群より56%低下し、統計学的有意差が認められた(t=3.42、P=0.03)。糖尿病マウスの角膜上皮の掻爬後48時間の再生上皮におけるIL-6蛋白質の濃度は(257±12)ng/μlで、正常対照群のマウスの(323±17)ng/μlより明らかに低かった(t=5.60、P<0.01)。結論:IL-6はSTAT3シグナル伝達経路を活性化することにより、正常及び糖尿病マウスの角膜縁幹細胞の活性化と増殖を促進し、角膜上皮の修復を促進し、内因性IL-6を閉鎖するとマウス角膜上皮の修復を遅延させることができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *糖尿病 ,  *上皮 ,  mRNA ,  *インターロイキン6 ,  タンパク質 ,  リン酸化 ,  *角膜 ,  ELISA ,  蛍光 ,  蛍光抗体法 ,  in vitro実験 ,  転写因子 ,  *幹細胞
準シソーラス用語： 前駆細胞 ,  *角膜上皮 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： Interleukin-6 ,  Corneal injuries ,  Cell proliferation/drug effects ,  STAT3 transcription factor/metabolism ,  Wound healing/drug effects ,  Diabetes mellitus ,  Corneal epithelial stem/progenitor cells ,  Mice ,  inbred C57BL

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  サイトカイン  (EB08090G)

タイトルに関連する用語 (9件)： 糖尿病マウス ,  角膜縁 ,  幹細胞 ,  活性化 ,  インターロイキン6 ,  促進 ,  角膜上皮 ,  癒合 ,  加速