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J-GLOBAL ID：201702223822043712   整理番号：17A1179691

BTK p300STAT1PPARγシグナル伝達活性化を介してROSはコレステロール結晶誘導CD36発現と泡沫細胞形成を仲介する【Powered by NICT】

ROS via BTK-p300-STAT1-PPARγ signaling activation mediates cholesterol crystals-induced CD36 expression and foam cell formation

著者 (3件)： Kotla Sivareddy (Department of Physiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN 38163, USA) ,  Singh Nikhlesh K. (Department of Physiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN 38163, USA) ,  Rao Gadiparthi N. (Department of Physiology, University of Tennessee Health Science Center, Memphis, TN 38163, USA)
資料名： Redox Biology  (Redox Biology)
巻： 11  ページ： 350-364  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3135A  ISSN： 2213-2317  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アテローム性動脈硬化症の病因におけるコレステロールの機構の理解では,他の研究室からの以前の研究は,コレステロール結晶(CC)はスカベンジャー受容体CD36発現とNLRP3仲介インフラマソーム形成を誘導することを示した。CCはCD36発現と泡沫細胞形成を高めることができる機構の解明では,ここではNADPHとキサンチンオキシダーゼ仲介ROS産生を介してCCはBTK,非受容体チロシンキナーゼを活性化することを報告する。さらに,CCはBTK依存様式でp300チロシンりん酸化と活性化,CD36発現,oxLDL取り込みと泡沫細胞形成におけるPPARγとSTAT1アセチル化との相互作用を誘導する。さらに,p300,STAT1及びPPARγはCD36プロモーターの 107ntにおけるSTAT結合部位に結合し,ROSとBTK依存様式でそれの活性を増強した。部位特異的変異誘発によりこのSTAT結合部位の破壊はCC誘導CD36プロモーター活性を消失させた。まとめるとこれらの結果は,ROSを生成し,BTKの活性化を介してCCはCD36発現,oxLDL取り込みと泡沫細胞形成におけるPPARγとp300が仲介するSTAT1アセチル化との相互作用を引き起こすことを初めて明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *泡沫細胞 ,  部位特異的変異誘発 ,  *PPARγ ,  プロモーター領域 ,  非受容体型チロシンキナーゼ ,  アテローム性動脈硬化症 ,  アセチル化 ,  *STAT転写因子 ,  病因 ,  結合部位 ,  相互作用 ,  ステロール ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： *STAT1転写因子 ,  *p300 ,  *CD36抗原 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： コレステロール

タイトルに関連する用語 (11件)： Btk ,  シグナル伝達 ,  活性化 ,  ROS ,  コレステロール ,  結晶 ,  誘導 ,  CD36 ,  発現 ,  泡沫細胞 ,  仲介