Bcl-2ファミリーによるミトコンドリア生理学と細胞死の制御は蛋白質BaxとBok【Powered by NICT】

D’Orsi Beatrice; Mateyka Julia; Prehn Jochen H.M.

文献

J-GLOBAL ID：201702223836979294 整理番号：17A1560415

Bcl-2ファミリーによるミトコンドリア生理学と細胞死の制御は蛋白質BaxとBok【Powered by NICT】

Control of mitochondrial physiology and cell death by the Bcl-2 family proteins Bax and Bok

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資料名：
巻： 109 ページ： 162-170 発行年： 2017年
JST資料番号： E0890A ISSN： 0197-0186 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

神経細胞死はしばしばCa~2+の細胞内増加を含む事象によって引き起こされる。休止条件下で,細胞内Ca~2+濃度は原形質膜,ミトコンドリア及びERを含む押出と隔離機構の数によって制御される。これらの機構は神経細胞イオンホメオスタシスの破壊を抑制することが分かった。これらの過程はATPを必要とするので,過剰なCa~2+過負荷はエネルギー枯渇,ミトコンドリア機能障害を引き起こす可能性があり,最終的にCa~2+依存性細胞死につながる可能性がある。グルタミン酸受容体(興奮毒性)をが過剰なCa~2+流入はいくつかの神経および慢性神経変性疾患,虚血性脳卒中,てんかん,およびAlzheimer病を含むに関与している。最近の証拠は,興奮毒性細胞死は蛋白質のB細胞リンパ腫-2(Bcl-2)ファミリーにより調節されることを明らかにした。,アポトーシス促進性および抗アポトーシス性両方のメンバーを含む,Bcl-2蛋白質はミトコンドリア外膜(MOM)の完全性を制御することにより内因性アポトーシス経路を仲介するのみならず,神経Ca~2+ホメオスタシスとエネルギーを制御することが示されている。本総説では,アポトーシスの調節におけるBcl-2ファミリー蛋白質,中枢神経系での発現,Ca~2+依存性神経傷害をどのように制御するかの役割を要約した。はミトコンドリア機能と生物エネルギーの調節におけるBcl-2ファミリー蛋白質に関する現在の知識,融合と分裂機構を含む,ミトコンドリアとERでのCa~2+ホメオスタシス調節におけるそれらの役割をレビューした。より詳しくいえば,ここではアポトーシス促進性のBcl-2ファミリー蛋白質,BaxとBok,神経系で発現される生理的に,そのような「非apoptotic/daytimeの機能を調節するかを検討した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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細胞生理一般 , 中枢神経系

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