抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:慢性フッ素中毒ラットの腎組織におけるオートファジー関連因子微小管関連タンパク質1(Beclin1)、微小管関連タンパク質1軽鎖3(LC3)、p62及び抗アポトーシス因子B細胞リンパ腫遺伝子/白血病遺伝子-2(Bcl-2)の発現変化を観察する。慢性フッ素中毒の腎臓損傷におけるオートファジーとアポトーシスの意義を検討する。方法:健康なSDラット36匹を選び、無作為に対照群、低フッ素群、高フッ素群に分け、各群12匹とした。対照群において,フッ化ナトリウムは1mg/L未満の飲料水を含んだ。低,高フッ化物群にはフッ化ナトリウムをそれぞれ5,50mg/L含む水道水を飲用し,6カ月にわたりフッ素中毒モデルを確立した。介入後に大腿動脈の血液を屠殺し、ラットを屠殺し、腎臓組織を取り、光学顕微鏡下で腎臓組織の病理形態学的変化を観察し、免疫組織化学とRT-PCR法により腎臓組織Beclin1、LC3、p62、Bcl-2タンパクとmRNA発現を測定した。結果:HEの結果により、対照群ラットの腎臓の糸球体と尿細管の構造に明らかな変化がなく、尿細管上皮細胞の配列が整っていることが明らかになった。低フッ素群、高フッ素群のラット尿細管上皮細胞は異なる程度の水腫があり、管腔が狭く、高フッ素群の腎尿細管における間質充血がより明らかであった。対照群と比較して,低フッ化物群と高フッ素群の腎臓組織におけるBeclin1,LC3蛋白質,およびmRNA発現は増加し,p62,Bcl-2蛋白質,およびmRNA発現は減少した(P<0.05)。高フッ素群におけるBeclin1,LC3蛋白質とmRNAの発現は,低フッ素群より高く,p62,Bcl-2蛋白質とmRNA発現は低フッ素群より低かった(P<0.05)。結論:慢性フッ素中毒後のラット腎組織のオートファジー及びアポトーシスはいずれも活性化され、その活性化程度はフッ素中毒の程度と関係があり、慢性フッ素中毒の腎損傷の発症機序に関与している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】