文献
J-GLOBAL ID:201702224012144627   整理番号:17A0993263

肥厚性瘢痕線維芽細胞における没食子酸誘導増殖阻害,アポトーシスおよび壊死の分子機構【Powered by NICT】

Molecular mechanisms of gallic acid-induced growth inhibition, apoptosis, and necrosis in hypertrophic scar fibroblasts
著者 (8件):
資料名:
巻: 179  ページ: 130-138  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
肥厚性瘢痕線維芽細胞(H SF)の細胞増殖抑制および細胞毒性に対する没食子酸(GA)の効果と分子機構を探求すること。H SFは,指示時間のためのGAの連続線量で処理した。GAの細胞増殖抑制と細胞毒性を,顕微鏡,トリパンブルー排除アッセイ及びLDH放出により評価した。GA誘導細胞増殖抑制の機構は細胞周期分布アッセイおよび細胞周期関連蛋白の発現により調べた。GA誘導アポトーシスはTUNELアッセイ,ミトコンドリア膜電位,カスパーゼ活性とアポトーシス関連蛋白質の発現により検証した。アクリジンオレンジ染色を用いたリソソーム破裂により確認したGA誘導壊死。種々の遮断薬,細胞内カルシウムキレート剤を含むBAPTA-AM,IP3R遮断薬2-APB,カルパイン阻害剤,ALLMおよびALLNを用いて,GAが誘導するH SF壊死におけるシグナル伝達カスケードを検討した。H SFのGA誘導成長阻害,アポトーシスおよび壊死は線量増加に依存した。非細胞毒性濃度(50~75μM)でGAで処理したH SFは有意S-およびG2/M期H SF集団の両方を増加させ,この事象はサイクリンA,サイクリンB,CDK1とCDK2のダウンレギュレーションを伴っていた。GAの150μMとH SFのインキュベーションは,Bcl2/Baxミトコンドリア依存性経路を介してアポトーシスを誘導した。GAの濃度200μMまでが,カルシウム/カルパインI/lysosome破壊シグナル伝達軸を介して壊死を誘発した。興味深いことに,200μMのGAはケラチン細胞への影響は認められなかった。これらの結果は,GAが肥厚性はん痕患者に対する治療として開発される可能性を持つかもしれないことを明らかにした。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  細胞膜の輸送  ,  皮膚の基礎医学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

前のページに戻る