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J-GLOBAL ID:201702224082313367   整理番号:17A0653276

発癌性p95HER2は,3’UTR依存性プロセスを介して,乳癌細胞におけるNa+-HCO3-共輸送体NBCn1 mRNA安定性を調節する

Oncogenic p95HER2 regulates Na+-HCO3- cotransporter NBCn1 mRNA stability in breast cancer cells via 3′UTR-dependent processes
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巻: 473  号: 21  ページ: 4027-4044  発行年: 2016年11月 
JST資料番号: B0205A  ISSN: 0264-6021  CODEN: BIJOAK  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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乳癌の診断及び治療は大きく進歩したにも関わらず女性における癌関連の死亡の大きな割合を占めている。本研究では,転写後のメカニズムを介してNBCn1の発現を制御するp95HER2の役割について検討した。MCF-7細胞におけるp95HER2発現は,NBCn1 mRNA分解速度を低下させた。対照細胞におけるNBCn1 3’UTRの下方制御されたルシフェラーゼレポーター発現がp95HER2によって逆転され,p95HER2がNBCn1発現の3’UTR媒介性抑制を妨げた。これらの領域における推定miRNA結合部位(miR-374a/b,miR-200b/c,miR-29a/b/c,miR-488)の突然変異は3’UTR活性に有意な影響を及ぼさなかった。NBCn1 3’UTRはRNA結合蛋白質ヒト抗原R(HuR)と直接相互作用し,HuRノックダウンはNBCn1発現を減少させた。癌関連SNP変異体は,NBCn1発現の調節における一般的役割とは逆に,T-47D乳癌細胞におけるレポーター発現を減少させた。p95HER2の発現は,全膜および原形質膜のNBCn1蛋白質濃度を増加させ,NBCn1蛋白質分解速度を低下させた。
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  細胞生理一般 

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