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J-GLOBAL ID:201702224087967867   整理番号:17A1559268

ミトコンドリア分裂マクロファージによるアポトーシス細胞の持続的クリアランスを促進する【Powered by NICT】

Mitochondrial Fission Promotes the Continued Clearance of Apoptotic Cells by Macrophages
著者 (13件):
資料名:
巻: 171  号:ページ: 331-345.e22  発行年: 2017年 
JST資料番号: A0707B  ISSN: 0092-8674  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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食細胞(エフェロサイトーシス)によるアポトーシス細胞(AC)のクリアランスはアポトーシス後壊死を予防すると炎症を弱める。エフェロサイトーシス欠損は重要な疾患,アテローム性動脈硬化症を含むを駆動する。効率的なエフェロサイトーシスでは,食細胞は複数のACを内在化できなければならない。はマクロファージによる多重ACの取込はダイナミン関連蛋白質1(Drp1)介在性ミトコンドリア分裂,AC取込により誘発されるを必要とすることを示した。ミトコンドリア分裂を無効にすると,サイトゾルカルシウムのAC誘起による増加は,ミトコンドリアのカルシウム隔離のために鈍化すると,二次的に遭遇するAC周辺のカルシウム依存性ファゴソーム形成が障害される。これらの欠陥はミトコンドリアのカルシウム単輸送体(MCU)サイレンシングにより補正することができる。骨髄Drp1を欠くマウスはデキサメタゾン処理後及び脂肪食Ldlr~ / マウスにおける進行アテローム硬化性病変における胸腺欠損エフェロサイトーシスとその病理学的結果を示した。,AC取込に応答してミトコンドリア分裂は,マクロファージが複数のACを明らかにし,in vivoで欠陥エフェロサイトーシスの病理学的結果を避けることを可能にする重要なプロセスである。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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