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J-GLOBAL ID:201702224382079099   整理番号:17A1318253

インターロイキン-12を発現するHSV-1溶腫ウイルスの抗腫瘍機構の研究【JST・京大機械翻訳】

著者 (4件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 692-695  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3829A  ISSN: 1007-4287  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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悪性腫瘍は人類の生命を深刻に脅かす疾患であり、世界保健機関の公表データによると、2012年に全世界の新たな癌患者は約1410万で、病死率は60%に達することが分かっている[1]。現在、手術技術、放射化学療法と標的薬物などの治療手段において、いずれも顕著な進歩が得られているが、悪性腫瘍の浸潤、転移を完全にコントロールすることは困難であり、患者の治療効果がよくない。遺伝子改変増殖増殖性I型単純ヘルペスウイルスは、HSV-I溶腫ウイルス(onclytic HSV-I)とも呼ばれ、現在、国際上悪性腫瘍治療研究の焦点の一つである。動物モデルにおいて、HSV-I溶腫ウイルスはグリオーマ、前立腺癌などの多種の悪性腫瘍に対して明らかな治療効果があることが証明されている[2、3]。溶腫ウイルスの伝統的な投与方式は腫瘍内に直接注射され、将来の臨床使用において大きな限界がある。本研究の目的は、静脈注射方式により投与し、マウス皮下腫瘍と脳腫瘍モデルにおいて、HSV-I溶腫ウイルスとインターロイキン12(IL-12)HSV-I溶解腫ウイルスの抗腫瘍機序を検討することである。本研究で使用された第3世代HSV-I腫ウイルスT-01(G47Δ-empty)は、さらに第3世代HSV-I腫ウイルスG47ΔICP6領域遺伝子を894塩基対に打ち込んだものである。同時に、マウス性融合型インターロイキン-12(IL-12)遺伝子をICP6領域に挿入し、T-mfIL12を得た。in vitro及びin vivoでの研究において、G47Δと比べ、T-01のICP6領域遺伝子は野生型に戻る確率がさらに低下し、安全性が高くなった[4]。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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臨床腫よう学一般 
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