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J-GLOBAL ID:201702224402499711   整理番号:17A1747697

miR-34aは,Snailによって肺癌のEMTを誘導し,その転移を促進する分子機構を介している可能性がある。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of miR-34a on invasion and migration ability of human lung carcinoma by Snail induced EMT
著者 (5件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 646-651  発行年: 2017年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;miR-34aの肺癌組織における発現状況及びmiR-34aの肺癌細胞浸潤と移動過程における作用及びそのメカニズムを検討する。方法;肺癌と正常肺組織におけるmiR-34aの発現を,qPCRによって検出した。miR-34a-mimic及びmiR-34a-inhibitorの過剰発現及びサイレンシングmiR-34aを用いて、qPCRによるサイレンシング及び過剰発現の効果を測定した。ウェスタンブロット法を用いて,miR-34aのサイレンシングと過剰発現の後のSnail蛋白質の発現を検出した。miR-34aとSnailの間の相互作用を,ルシフェラーゼレポーター遺伝子によって検出した。肺癌細胞の浸潤能力に及ぼすmiR-34aの発現の影響を,Transwell浸潤試験によって検出した。miR-34aの発現は,肺癌細胞の移動能力に及ぼす影響を検出するために,スクラッチ試験によって検出された。ウエスタンブロット法を用いて,E-カドヘリン,VimentinおよびTwist蛋白質の発現を検出した。結果;正常肺組織と比べ、肺癌組織におけるmiR-34a発現は明らかに低下した。末期,低分化,およびリンパ節転移を有する肺癌組織におけるmiR-34a発現は,早期,高分化,およびリンパ節転移のない肺癌組織におけるそれらより有意に低かった。miR-34a-mimicとmiR-34a-inhibitorはmiR-34aの発現を効果的に抑制し,過剰発現させた。miR-34aは,Snailの3’UTRと特異的に結合することができた。miR-34aは肺癌のH1650細胞の浸潤移動能力を調節することができる。miR-34aの過剰発現は,VimentinとTwist蛋白質の発現を下方制御し,miR-34aのサイレンシングを逆転させた。結論;miR-34aは肺癌において発現が明らかに低下し、しかも肺癌の分期分類及びリンパ節転移と密接に関連し、同時にmiR-34aは上皮間質の転化を通じて肺癌細胞の浸潤と移動能力を調節することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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