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J-GLOBAL ID:201702224469685475   整理番号:17A1189858

ケメリン誘導動脈収縮はG_iおよびカルシウム依存性である【Powered by NICT】

Chemerin-induced arterial contraction is Gi- and calcium-dependent
著者 (9件):
資料名:
巻: 88  ページ: 30-41  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0170C  ISSN: 1537-1891  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ケメリンは血圧上昇に関連するアディポカインであり,高血圧と肥満を結びつけるかもしれない。は,脈管構造のケメリン誘導収縮は平滑筋細胞におけるカルシウム流入を介して起こるという仮説を検証した。ラット大動脈環の等尺性収縮が可能シグナル伝達経路を評価するために,ラット大動脈平滑筋細胞のカルシウム動態と平行して行った。ケメリン9(ケメリンS~157イソ型のノナペプチド)は摘出大動脈(EC_50100nM)の濃度に依存した収縮を生じ,濃度依存性細胞内カルシウム応答(EC_5010nM)を誘発した。百日咳毒素(G_i阻害剤),ベラパミル(L型Ca~2+チャンネル阻害剤),PP1(Src阻害剤),Y27632(Rhoキナーゼ阻害剤)は,カルシウム流入と等尺性収縮の両方を低下させたケメリン9でなく,PD098059(Erk MAPK阻害剤)およびU73122(PLC阻害剤)は,ケメリンシグナル伝達のどちらの値に及ぼす影響をほとんど持たなかった。著者らの主目的は,ケメリンシグナル伝達を調べることであったが,ここではまた,ケメリン9と組換ケメリンS~157の機構の違いを明らかにした。これらのデータは,L型Ca~2+チャンネル,Src及びRhoキナーゼを活性化するG_i蛋白質を介して機能する血管平滑筋におけるケマリン誘導収縮機構を支持した。はケメリンを結合する高血圧への証拠を増加している,このメカニズムは療法の形としてケメリンを標的に近いことを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (5件):
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血管系  ,  血管作用薬・降圧薬の基礎研究  ,  循環系の基礎医学  ,  酵素一般  ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 
タイトルに関連する用語 (5件):
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