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J-GLOBAL ID：201702224486647448   整理番号：17A1464853

T細胞療法におけるホーミングを改善【Powered by NICT】

Improving homing in T cell therapy

著者 (3件)： Vignali Debora (Adaptive Immunity Laboratory, Humanitas Clinical and Research Center, Via Manzoni 56, Rozzano (Milano), Italy) ,  Kallikourdis Marinos (Adaptive Immunity Laboratory, Humanitas Clinical and Research Center, Via Manzoni 56, Rozzano (Milano), Italy) ,  Kallikourdis Marinos (Humanitas University, Via Manzoni 113, Rozzano (Milano), Italy)
資料名： Cytokine & Growth Factor Reviews  (Cytokine & Growth Factor Reviews)
巻： 36  ページ： 107-116  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0733A  ISSN： 1359-6101  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞傷害性Tリンパ球(細胞傷害性T細胞,CTL)は,癌に対する特異的免疫応答を仲介することを免疫エフェクター細胞集団である。この概念に基づいて,腫瘍免疫療法プロトコルは,癌細胞を殺すことができることのin vitro自己T細胞の養子移入を用いて開発した。しかし,完全に機能的な養子T細胞療法(ACT)は,全ての移動T細胞は腫瘍部位に到達し,癌細胞と接触することを保証できないことにより妨げられている。T細胞の腫瘍ホーミングの欠如は種々の理由によるものと考えられた。腫瘍微小環境の間質構造および生物学的特徴はT細胞移動に対する障壁として作用する可能性がある。腫瘍あるいは腫瘍間質によって放出されたケモカインと移動T細胞上に発現したケモカイン受容体間の不整合もT細胞ホーミングを妨げる可能性がある。癌間質リモデリングに関与する機構の同定は,腫瘍へのアクセスの障壁を克服するのに役立つ,腫瘍-間質相互作用を標的とする新規治療戦略である。同時に,最近の研究は,ウイルス形質導入されたCTLは,ACTを増強し,腫瘍へのCTLホーミングを改善するように適切なケモカイン受容体を発現することができる方法を実証した。ここでは,腫瘍に対するT細胞輸送に関連した最も重要な発見をレビューし,利用可能なT細胞療法戦略に於ける有望な改良をもたらしたことを明らかにした。ケモカイン不整合,物理的および生物学的障壁と免疫抑制を克服することを目的とした新しい可能性のあるコンビナトリアル戦略を考察し,より効果的なACT治療法を提供することである。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ケモカイン ,  細胞傷害性T細胞 ,  相互作用 ,  間質組織 ,  *T細胞 ,  免疫抑制 ,  ケモカイン受容体 ,  治療計画 ,  腫瘍細胞 ,  *細胞移植 ,  腫瘍 ,  ウイルス ,  in vitro実験
準シソーラス用語： 癌免疫療法 ,  *リンパ球ホーミング , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 適応細胞療法 ,  腫瘍 ,  T細胞 ,  ケモカイン ,  ホーミング

分類 (2件)： 腫よう免疫  (ED03040A) ,  腫ようの実験的治療  (GE02040Y)

タイトルに関連する用語 (2件)： T細胞療法 ,  ホーミング