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J-GLOBAL ID:201702224562259320   整理番号:17A1510243

mmLDLの尾静脈注射はERK1/2経路の活性化を介したマウス腸間膜動脈ET_B受容体を上方制御する【Powered by NICT】

Tail vein injection of mmLDL upregulates mouse mesenteric artery ETB receptors via activation of the ERK1/2 pathway
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資料名:
巻: 96-98  ページ: 33-39  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0170C  ISSN: 1537-1891  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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最低限修飾された低密度リポ蛋白質(mmLDL)は心血管疾患の危険因子である。本研究では,マウス腸間膜動脈エンドセリンB型(ET_B)受容体とその分子機構に関するmmLDLの影響を調べた。マウスに生理食塩水(NS群),尾静脈(mmLDL群)におけるmmLDL,mmLDLとERK1/2経路特異的阻害剤U0126(mmLDL+U0126群)の腹腔内注入の両方を注入した。ET_B受容体作動薬,サラホトキシン6c(S6c)により誘導された腸間膜動脈収縮の用量反応曲線は,高感度筋運動記録器システムを用いて測定した。ELISA,RT-PCR及びウェスタンブロットはマウス酸化低密度リポ蛋白質(oxLDL),細胞間接着分子-1(ICAM 1)と血管細胞接着分子-1(VCAM 1)の血清中濃度と同様にET_B受容体,ICAM-1,VCAM-1およびリン酸化細胞外シグナル調節キナーゼ1/2(p ERK1/2)の発現を決定するために用いた。S6c誘導収縮用量反応曲線はmmLDL処理により増加し,NS群(P<0.001)よりも有意に高いE_max値を示し,血管壁におけるET_B受容体m RNAおよび蛋白質発現はNS群より有意に高かった。ICAM-1とVCAM-1の血清中濃度と発現はmmLDL処理によって増加したが,U0126の腹腔内投与はこれらの変化だけでなく,mmLDLによる血管壁におけるp-ERK1/2蛋白質の増加を阻害した。ICAM-1およびVCAM-1血清中濃度は血管のS6c誘導最大収縮と正に相関した。mmLDLの増加したin vivoレベルはERK1/2経路を活性化し,ET_B受容体の発現および血管平滑筋における収縮機能の増強をもたらすによるICAM-1とVCAM-1の血清中濃度と発現を増加させた。ET_B受容体とその機構に及ぼすmmLDLの影響は心血管疾患予防と治療のためのアイデアを提供することができる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学 

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