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J-GLOBAL ID：201702224657026553   整理番号：17A0908496

ミクロシスチン-LRによるH epG2細胞の変化した細胞内代謝【Powered by NICT】

Altered cellular metabolism of HepG2 cells caused by microcystin-LR

著者 (4件)： Ma Junguo (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Feng Yiyi (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Jiang Siyu (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China) ,  Li Xiaoyu (College of Life Science, Henan Normal University, Xinxiang, Henan 453007, China)
資料名： Environmental Pollution  (Environmental Pollution)
巻： 225  ページ： 610-619  発行年： 2017年 
JST資料番号： D0984B  ISSN： 0269-7491  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 本研究では,ヒト肝細胞癌(HepG2)細胞の代謝と薬物抵抗に及ぼすミクロシスチン-LR(MC LR)曝露の可能な影響を評価することを目的とした。この目的のために,筆者らは最初にMC-LRはH epG2細胞膜を効率的に浸透できることを確認するために実験を行った。相I(CYP2E1,CYP3A4,およびCYP26B1のような)とフェーズII(EPHX1,SULT,GSTMのような)酵素と輸出ポンプ遺伝子(MRP1とMDR1のような)の転写レベルは,24時間のMC LR曝露により変化し,MC-LR処理はH epG2細胞の代謝を不安定化させる可能性があることを示した。更なる研究が,CYP誘導因子オメプラゾール,エタノール,およびリファンピシンは,MC-LRで処理したHepG2細胞における細胞生存率,特に,エタノール,CYP2E1誘導剤,誘導されたROS生成,脂質過酸化,およびアポトーシスを阻害することを示した。CYP2E1阻害剤クロルメチアゾールはROS生成,ミトコンドリア膜電位消失,カスパーゼ-3活性,およびMC-LRによる細胞毒性を阻害した。以上の結果から,ROSスカベンジャーであるL-アスコルビン酸とMC-LRとの共インキュベーションは,ROSレベルを減少させ,アポトーシスを効果的に防止したことを示した。これらの知見は,MC-LRに関連した細胞代謝の興味深い機構的説明を提供し,すなわち,MC LR曝露はH epG2細胞への毒性を発揮し,CYP2E1発現を促進し,HepG2細胞における過剰ROSの誘導を介してH epG2細胞のアポトーシスを誘導した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： スカベンジャー ,  脂質過酸化 ,  遺伝子 ,  アポトーシス ,  HepG2細胞 ,  カスパーゼ ,  *代謝 ,  P糖タンパク質 ,  細胞膜 ,  細胞毒性 ,  ヒト ,  脂肪族アルコール
準シソーラス用語： 細胞生存率 ,  チトクロームP-450CYP2E1 ,  *ミクロシスチン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ミクロシスチン-LR ,  HepG2 ,  OATP ,  代謝関連酵素 ,  薬剤耐性遺伝子

分類 (2件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  その他の汚染原因物質  (SB05040W)

物質索引 (1件)： エタノール

タイトルに関連する用語 (4件)： ミクロシスチン ,  Lr ,  細胞 ,  代謝