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J-GLOBAL ID:201702224842220741   整理番号:17A1182146

ROS誘発PERK/EIF2α/チョップ経路による細胞アポトーシスの調節はビスフェノールA誘発雄性生殖毒性に重要な役割を果たす【Powered by NICT】

The regulation of cellular apoptosis by the ROS-triggered PERK/EIF2α/chop pathway plays a vital role in bisphenol A-induced male reproductive toxicity
著者 (10件):
資料名:
巻: 314  ページ: 98-108  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0532A  ISSN: 0041-008X  CODEN: TXAPA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ビスフェノールA(2,2-ビス(4-ヒドロキシフェニル)プロパン, BPA)は,環境,野生生物およびヒトにおける遍在している。過去の研究からの証拠は,BPAが精液品質の減少に関連することを示唆した。しかし,雄性生殖毒性へのBPAの有害効果の分子的基礎は不明のままである。はマウス精母細胞GC-2細胞および成体マウスへのBPAの影響を評価し,その作用の潜在的メカニズムを検討した。の結果は,BPAが細胞増殖を阻害し,アポトーシス率を増加させることを示した。BPA処理マウス由来の精巣は精細管で少ない精子形成細胞と精子を示した。添加では,BPAは活性酸素種(ROS)蓄積を引き起こした。以前の研究では,ミトコンドリアはBPA誘発ROS蓄積により影響を受けるオルガネラであることを実証した。BPAはミトコンドリアに加えて小胞体(ER)への損傷を誘導することを見出し,最もERストレス関連蛋白質は細胞及び動物モデルにおける活性化された。ERストレス経路の一つ,PERK/EIF2α/切断経路のノックダウンは部分的にBPAによって誘発された細胞アポトーシスを回復した。さらに,ROSスカベンジャーはPERK/EIF2αの発現を減弱させ/経路関連蛋白質を肉。まとめると,これらのデータはROS調節PERK/EIF2α/チョップ経路はBPAによって誘発された雄性生殖毒性に重要な役割を果たすことを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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有機化合物の毒性  ,  金属及び金属化合物の毒性 
物質索引 (1件):
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