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J-GLOBAL ID：201702225019389878   整理番号：17A1181230

分化26/dipeptidylpeptidase4(CD26/DPP4)阻害剤ビルダグリプチンのクラスタによるischemia/reperfusion損傷肺移植に対する抗炎症効果【Powered by NICT】

Anti-inflammatory effects on ischemia/reperfusion-injured lung transplants by the cluster of differentiation 26/dipeptidylpeptidase 4 (CD26/DPP4) inhibitor vildagliptin

著者 (10件)： Jang Jae-Hwi (Division of Thoracic Surgery, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland) ,  Yamada Yoshito (Division of Thoracic Surgery, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland) ,  Janker Florian (Division of Thoracic Surgery, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland) ,  De Meester Ingrid (Laboratory of Medical Biochemistry, Department of Pharmaceutical Sciences, University of Antwerp, Antwerp, Belgium) ,  Baerts Lesley (Laboratory of Medical Biochemistry, Department of Pharmaceutical Sciences, University of Antwerp, Antwerp, Belgium) ,  Vliegen Gwendolyn (Laboratory of Medical Biochemistry, Department of Pharmaceutical Sciences, University of Antwerp, Antwerp, Belgium) ,  Inci Ilhan (Division of Thoracic Surgery, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland) ,  Chatterjee Shampa (Institute for Environmental Medicine and Department of Physiology, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, Pa) ,  Weder Walter (Division of Thoracic Surgery, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland) ,  Jungraithmayr Wolfgang (Division of Thoracic Surgery, University Hospital Zurich, Zurich, Switzerland)
資料名： Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery  (Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery)
巻： 153  号： 3  ページ： 713-724.e4  発行年： 2017年 
JST資料番号： A0892B  ISSN： 0022-5223  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らは以前,間質細胞由来因子1(SDF 1)は分化26/dipeptidylpeptidase4(CD26/DPP4)のクラスタの基質であることを示し,CD26/DPP4抑制に対する急性肺虚血-再潅流障害に対する再生特性を発揮する。ここでは,我々の研究を拡張CD26/DPP4阻害による虚血/再潅流損傷から肺移植の中間回収率は14日まで達成できるかどうかを調べた。同系マウス肺移植(Tx)は18時間冷虚血を適用してC57BL/6とCD26 / マウスで実施した。ドナー肺は生理食塩水またはCD26/DPP4阻害剤ビルダグリプチン(1 μg/mL [3 μM])でプレコンディショニングした。in vitroでは,マクロファージ細胞株RAW-264.7に及ぼすビルダグリプチンとSDF-1の影響を調べた。移植はSDF-1,腫瘍壊死因子-α(TNF α),インターロイキン-10,細胞間接着分子-1(ICAM 1),免疫細胞浸潤,および酸素化の発現のためのTx後14日まで分析した。冷阻血時間18時間の対照と比較してビルダグリプチンプレコンディショニング上昇肺SDF-1レベル(P=.0011)および増加したインターロイキン10産生マクロファージ(P=.0165)であった。SDF-1はin vitroでマクロファージ由来TNF-α(P=.0248)を減少させた。Txの五時間後に,ビルダグリプチンは有意にマクロファージと好中球(P=.0306),低下したICAM-1発現(P=.002),および改良移植酸素化(P=.0181)を減少させた。Tx後七日,移植片はCD26/DPP4阻害に保存された血管周囲マクロファージ(P=.0046)とTNF-α(P=.0013)はT細胞とB細胞と同様に減少した。ICAM-1はすべての時点でCD26/DPP4阻害された移植片には存在しなかった。本研究は14日までCD26/DPP4阻害剤ビルダグリプチンによるischemia/reperfusion損傷肺移植の中間改善を証明した。SDF-1の増強レベルは細胞および蛋白質レベルに対する抗炎症効果を誘導し,肺虚血/再潅流障害からの保護のための効果的なCD26/DPP4阻害前処理である。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： インターロイキン10 ,  移植片 ,  *分化 ,  in vitro実験 ,  前処理 ,  *消炎作用 ,  TNFα ,  血管 ,  マクロファージ ,  間質細胞 ,  好中球 ,  T細胞 ,  基質
準シソーラス用語： ICAM-1 ,  *ジペプチジルペプチダーゼ4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： CD26/DPP4 ,  マウス肺移植 ,  SDF-1 ,  マクロファージ ,  IL-10 ,  ICAM-1

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (9件)： 分化 ,  CD26 ,  DPP4 ,  阻害剤 ,  ビルダグリプチン ,  クラスタ ,  損傷 ,  肺移植 ,  抗炎症効果