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J-GLOBAL ID:201702225105670882   整理番号:17A0408871

高度糖化最終産物の長期投与は,NLRP3インフラマソームと腎障害の進展をスパークの活性化を刺激する【Powered by NICT】

Long-term administration of advanced glycation end-product stimulates the activation of NLRP3 inflammasome and sparking the development of renal injury
著者 (6件):
資料名:
巻: 39  ページ: 68-76  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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終末糖化産物(AGEs)とその細胞受容体(RAGE)とAGEの強化された相互作用の蓄積は,慢性腎臓病の進行に関与している。本研究の目的は,AGE/RAGE誘導腎毒性効果は,インフラマソーム活性化と内皮機能障害と関連するかどうかを調べることであった。慢性腎障害は16週間カルボニルAGEの長期投与によるBALB/cマウスで調べた。内皮機能不全は,循環内皮前駆細胞(EPC)の数と腎臓における一酸化窒素シンターゼ(eNOS)および一酸化窒素(NO)のレベルを測定することにより検出された。結果はメチルグリオキサールウシ血清アルブミン(MG BSA)AGEの投与は腎MG,カルボキシエチルリジン,カルボキシメチルリジンとマロンジアルデヒド形成を加速し,平行して,血清クレアチニンおよび血中尿素窒素(BUN)のレベルは有意に増加したことを示した。RAGEとNLRP3インフラマソーム関連蛋白質(TXNIP,NLRP3,プロカスパーゼとカスパーゼ-1)とIL(インターロイキン)- 1β分泌の発現はアップレギュレートされたが,EPC,eNOSおよびNOのレベルはMG BSA処理マウスで低かった。MG BSAによるこの誘導はRAGEきっ抗薬によって有意に阻害された。著者らの結果は,最初にNLRP3インフラマソーム活性化によりAGE仲介腎機能障害の可能性のある機構を明らかにした。RAGEの治療遮断は高AGE負荷下の被験者における腎臓および内皮機能を改善する可能性がある。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (3件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  循環系の基礎医学  ,  食品の化学・栄養価 
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