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J-GLOBAL ID:201702225586427530   整理番号:17A1379554

心臓リモデリングにおけるリジルオキシダーゼの有害な役割【Powered by NICT】

Detrimental role of lysyl oxidase in cardiac remodeling
著者 (6件):
資料名:
巻: 109  ページ: 17-26  発行年: 2017年 
JST資料番号: E0538A  ISSN: 0022-2828  CODEN: JMCDAY  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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心不全の重要な特徴は,有害な細胞外マトリックス(ECM)リモデリング,コラーゲン架橋酵素リシルオキシダーゼ(LOX)の増加と関連しているものである。本研究では,ECM組成変化と心機能の変化に関連した代償相に対する代償性から心血管リモデリングの進行を評価し,LOX発現と活性の変化に焦点を当てた。成熟雄Sprague-Dawleyラットは,414または21週間大動静脈瘻誘導容量過負荷(VO)の後に調べた。左心室と右心室の質量における漸進的増加は両室肥大を示した。心エコー検査では,後壁厚さの有意な増加と左心室の内部直径として3週間,21週間エンドポイントまで持続することを明らかにした。VO動物における偏心指数と左室内径短縮率が有意に減少した。血流力学測定は収縮性の進行性減少を示し,収縮期機能不全を示す。はこれらの実験の経過中にLOX発現と活性,コラーゲンおよびコラーゲン架橋の進行性VO誘導増加があった。LOX活性および心機能の間には負の相関が認められた。追加ラットを術後2週間で始まるLOX活性の阻害剤で処理し,14週間続けた。LOX阻害はVOによる心機能不全とコラーゲン蓄積を防止した。全体としてこれらのデータは,リモデリング補償された非代償性不全への移行における心臓LOX発現と活性の慢性的増加のための有害な役割を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  遺伝子発現 
タイトルに関連する用語 (3件):
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