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J-GLOBAL ID:201702225605294922   整理番号:17A1928273

TNF-αはMLO-Y4細胞におけるRIP3媒介性の壊死を誘発した。【JST・京大機械翻訳】

TNF-α induces PIP3-mediated necroptosis in MLO-Y4 cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 1499-1505  発行年: 2017年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;腫瘍壊死因子α(TNF-α)がマウスの長骨骨様細胞株MLO-Y4のプログラム性壊死とその発生機序を誘導できるかどうかを検討する。方法;MLO-Y4細胞を正常対照(control)群,TNF-α処理群,TNF-α+necrostatin-1(Necl-1)処理群,TNF-α+Z-VAD処理群,TNF-α+受容体相互作用蛋白質3(RIP3)-siRNA群に分けた。フローサイトメトリーを用いて,細胞アポトーシスと壊死率を測定し,透過型電子顕微鏡により細胞形態学的変化を同定し,ウェスタンブロット法によりRIP1,RIP3およびcleaved caspase-3の蛋白質レベルを測定した。レーザー共焦点顕微鏡を用いてRIP1とRIP3タンパクの共発現を観察し、蛍光標識法により各群の細胞活性酸素(ROS)レベルを測定した。結果;TNF-αによって誘発されたMLO-Y4細胞のアポトーシス率と壊死率は,対照群におけるそれらより有意に高かった(P<0.01)。TNF-α群と比較して,Necc-1,Z-VADおよびRIP3-siRNAは,細胞アポトーシスおよび壊死率を減少させた(P<0.01)。TNF-α群において,壊死細胞様細胞は,Z-VAD群において観察されたが,Nc-1およびRIP3-siRNA群においては,壊死性細胞は見られなかったが,Necl-1は,RIP1蛋白質発現を効果的に阻害することが示されたが,ウェスタンブロット法により確認した。。・・・・・・・・・・・・・.は,明らかに抑制されることが示された(P<0.05)。しかし,Z-VADはRIP1とRIP3蛋白質発現に影響を及ぼさなかったが,RIP3-siRNAはRIP3蛋白質発現を減少させた(P<0.01)。TNF-α群と比較すると,Necl-1は,RIP1-RIP3蛋白質の発現を減少させたが(P<0.01),一方,Z-VADは,それらの発現に影響を及ぼさなかった。対照群と比較して,TNF-α群におけるROSレベルは,有意に増加した(P<0.01)。TNF-α群と比較して,Necc-1,Z-VAD,およびRIP3-siRNAは,ROSレベルを有意に阻害した(P<0.01)。結論;TNF-αは,MLO-Y4細胞において,RIP3によって誘発されたプログラム壊死を誘発することができた。ROSは,MLO-Y4細胞のプログラム壊死の実行可能な役割を果たす可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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