抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ヒト肺腺癌(NCI-H1975)細胞とヒト肺癌(NCI-H460)細胞の増殖とアポトーシスに及ぼすニコチンの影響を研究する。【方法】NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞を,それぞれ,1×104/MLの細胞密度で調整した。最終の濃度が0(対照)、1、10、100、1000、10000NMOL/Lニコチンの低血清培地で72H培養した。また、それぞれ最終濃度0(対照)、1ΜMOL/Lニコチンの低血清培地に暴露し、24、48、72時間培養し、CCK-8法を用いて細胞活性を測定した。NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞を,それぞれ,1×104/MLの細胞密度で培養し,40ΜMOL/Lの順伯の低濃度で24時間培養し,アポトーシスを誘発した。NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞を,それぞれ0,1,10,100,1000,10000NMOL/Lニコチンの低濃度で72時間培養した。また、それぞれ最終濃度0(対照)、1ΜMOL/Lニコチンの低血清培地に暴露し、24、48、72時間培養した。アネキシンV/PI染色を用いて,アポトーシス率を検出した。【結果】対照群と比較して,NCI-H1975細胞およびNCI-H460細胞におけるニコチンの濃度は,72時間後に有意に増加した(P<0.05)。ニコチン濃度の増加とともに,NCI-H1975細胞およびNCIH460細胞の72時間曝露後の細胞生存率は,最初に増加し,次に減少した。対照群と比較して,1ΜMOL/LのニコチンはNCI-H1975細胞とNCI-H460細胞の細胞生存率を有意に増加させた(P<0.05)。曝露時間の延長とともに,NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞の細胞生存率は,1ΜMOL/Lのニコチン暴露によって有意に増加した。NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞のアポトーシス率は,40ΜMOL/Lのシスプラチンで24時間処理した後に有意に増加した(P<0.05)。【結果】対照群と比較して,NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞のアポトーシス率は,シスプラチンによって誘発されたNCI-H1975細胞とNCI-H460細胞において有意に減少した(P<0.05)。ニコチン濃度の増加とともに,NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞のアポトーシス率は,シスプラチンによって誘発された72時間後に有意に減少した。対照群と比較して,1ΜMOL/Lのニコチンは,NCI-H1975細胞とNCI-H460細胞のアポトーシス率を減少させた(P<0.05)。曝露時間の延長とともに,1ΜMOL/Lのニコチンによって誘発されたNCI-H1975細胞とNCIH460細胞のアポトーシス率は有意に減少した。【結論】ニコチンはNCI-H1975細胞とNCI-H460細胞の増殖を促進し,アポトーシスを阻害する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】