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J-GLOBAL ID：201702225736686707   整理番号：17A1819157

マウス精母細胞の低酸素誘導アポトーシスは細胞死受容体経路とミトコンドリア経路を介したHIF-1αにより仲介される【Powered by NICT】

Hypoxia-induced apoptosis of mouse spermatocytes is mediated by HIF-1α through a death receptor pathway and a mitochondrial pathway

著者 (4件)： Yin Jun (Department of Pathophysiology and High Altitude Pathology/Key Laboratory of High Altitude Environment Medicine (Third Military Medical University), Ministry of Education/Key Laboratory of High Altitude Medicine, College of High Altitude Military Medicine, ...) ,  Ni Bing (Department of Pathophysiology and High Altitude Pathology/Key Laboratory of High Altitude Environment Medicine (Third Military Medical University), Ministry of Education/Key Laboratory of High Altitude Medicine, College of High Altitude Military Medicine, ...) ,  Liao Wei-Gong (Department of Pathophysiology and High Altitude Pathology/Key Laboratory of High Altitude Environment Medicine (Third Military Medical University), Ministry of Education/Key Laboratory of High Altitude Medicine, College of High Altitude Military Medicine, ...) ,  Gao Yu-Qi (Institute of Medicine and Hygienic Equipment for High Altitude Region/Key Laboratory of High Altitude Environment Medicine (Third Military Medical University), Ministry of Education/Key Laboratory of High Altitude Medicine, College of High Altitude Military ...)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 233  号： 2  ページ： 1146-1155  発行年： 2018年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 低酸素in vivoが乏精子症,無精子症,胚上皮の変性を誘導するが,この誘導の基礎となる分子機構は完全には明らかにされていない。本研究の目的は,死受容体経路の役割とマウスGC-2spd(GC 2)細胞の低酸素誘発アポトーシスにおけるミトコンドリア経路とH IF-1αと低酸素により誘導されるGC-2細胞のアポトーシスを調べることであった。GC-2細胞は48時間の1%酸素に供した。アポトーシスはHIF-1αsiRNAの存在下および非存在下におけるフローサイトメトリー,TUNEL染色,LDH,カスパーゼ-3/8/9で検出した。アポトーシス関連マーカーの蛋白質レベルはHIF-1αsiRNAの存在下および非存在下でウエスタンブロットにより決定した。ミトコンドリア膜電位変化をin situ JC-1染色で観察した。細胞生存率はカスパーゼ-8と-9阻害剤の処理により評価した。結果は,1%酸素で48時間の低酸素はGC-2細胞のアポトーシスを誘導することを示した。低酸素条件にGC-2細胞の長期曝露はc-FLIP,D_cR_2とBcl-2のダウンレギュレーションとDR_5,TRAIL,Fas,p53,およびBaxのアップレギュレーションをもたらし,カスパーゼ-3/8/9の過剰産生であった。さらに,このレベルで低酸素はミトコンドリア脱分極に影響を与えた。さらに,カスパーゼ-8/9の特異的阻害剤は部分的に低酸素誘導GC-2細胞のアポトーシスを抑制し,カスパーゼ阻害剤の抗アポトーシス効果は相加的であった。注目すべきことに,HIF-1αノックダウンは酸素欠乏を減弱させ,GC-2細胞のアポトーシスを誘導した。結論として,著者らのデータは,HIF-1αにより仲介されると思われる,死受容体経路とミトコンドリア経路は低酸素誘導GC-2細胞のアポトーシスに寄与することを示唆する。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： アップレギュレーション ,  *酸素欠乏 ,  TUNEL法 ,  フローサイトメトリー ,  *アポトーシス ,  カスパーゼ ,  Baxタンパク質 ,  siRNA ,  ウェスタンブロット法 ,  ダウンレギュレーション
準シソーラス用語： BCL-2 ,  カスパーゼ8 ,  細胞生存率 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  *ミトコンドリア機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： アポトーシス ,  無精子症 ,  死受容体経路 ,  HIF-1α ,  低酸素 ,  ミトコンドリア経路 ,  乏精子症

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： マウス ,  精母細胞 ,  低酸素 ,  誘導 ,  アポトーシス ,  細胞死受容体 ,  経路 ,  ミトコンドリア経路 ,  HIF-1α ,  仲介