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J-GLOBAL ID:201702225737998468   整理番号:17A1315570

広州市における大気微粒子がPC-12細胞のアポトーシスに及ぼす影響【JST・京大機械翻訳】

Urban PM2.5 in Guangzhou induces apoptosis of PC-12 cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 520-523  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3306A  ISSN: 1006-5725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的;PC-12細胞のアポトーシスに及ぼす微粒子(PM2.5)の影響とそのシグナル経路を研究した。方法;PM2.5を,広州市から採取し,PC12細胞に曝露し,対照群,異なる濃度のPM2.5群,およびN-アセチルシステイン(NAC)処理群に,24時間曝露後,CCK-8法により細胞生存率を測定した。細胞内ROS(ROS)レベルをH2-DCFDAプローブで測定し,細胞アポトーシスをフローサイトメトリーによって検出し,アポトーシス関連蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。結果;25μg/mL以上の濃度では,PM2.5はPC-12細胞に対して強い毒性を示し,細胞生存率は明らかに低下した。25,50および100g/mLのPM2.5で24時間処理した細胞において,多くの緑色蛍光が観察され,ROS産生が増加したことが示された。フローサイトメトリーとWestern blotの結果によると、PM2.5暴露群の細胞アポトーシス率は明らかに上昇し、Cytochrome C表の上昇に伴い、カスパーゼ9とカスパーゼ3の活性化及びPARPの増加が認められた。抗酸化剤NACの添加は酸素フリーラジカルの産生を抑制し、細胞アポトーシスを減少させ、関連分子の発現或いは活性化を低下させることができる。結論;PM2.5は酸化ストレスを誘導することにより、Cytochrome Cの発現を上方制御し、カスパーゼ9/3を活性化し、PC-12細胞のアポトーシスを誘導し、これはPM2.5がPC-12細胞の機能を影響するメカニズムの一つである可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 
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