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J-GLOBAL ID:201702226031626659   整理番号:17A1787683

マウス下垂体腫瘍細胞株GT1-1の増殖に対するmiR-150の過剰発現の調節効果と機序について検討した。【JST・京大機械翻訳】

Regulation of overexpression of miR-150 on proliferation of GT1-1 cell line in mice with pituitary adenoma
著者 (6件):
資料名:
巻: 57  号: 21  ページ: 21-23  発行年: 2017年 
JST資料番号: C3661A  ISSN: 1002-266X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:マウス下垂体腫瘍細胞株GT1-1の増殖に対する微小RNA-150(miR-150)過剰発現の調節作用及び機序を検討する。方法:培養されたマウス下垂体腫瘍細胞株GT1-1をランダムに過剰発現群と陰性対照群に分け、それぞれmiR-150 mimicsとmiR-150 mimics NCをトランスフェクションした。トランスフェクションの48時間後に,細胞増殖率をMTT法により測定し,トロンビン1蛋白質(TSP1)と形質転換成長因子β1(TGF-β1)の発現をウェスタンブロット法により検出した。細胞培養上清中の非活性状態と活性状態TGF-β1レベルをELISAにより測定し,miR-150の標的遺伝子を二重ルシフェラーゼアッセイにより確認した。結果:トランスフェクション48時間後、過剰発現群の細胞増殖率は陰性対照群と比べ、統計学的有意差が認められた(P<0.05)。過剰発現群におけるTSP1とTGF-β1蛋白質の相対的発現は,陰性対照群と比較して有意に減少した(P<0.05)。過剰発現群において,非活性化状態とTGF-β1レベルは陰性対照群と比較して有意に低く(P<0.05),miR-150はTSP1 mRNAの3′-UTRと結合し,TSP1はmiR-150の標的遺伝子であった。【結論】miR-150の過剰発現は,TSP1/TGF-β1シグナル伝達経路を介して,マウス下垂体細胞腫細胞株GT1-1の増殖を阻害することができる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
遺伝子発現  ,  生体防御と免疫系研究法  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

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