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J-GLOBAL ID:201702226104597141   整理番号:17A1131738

代謝プログラミングおよび炎症における酸化還元調節【Powered by NICT】

Redox regulation in metabolic programming and inflammation
著者 (3件):
資料名:
巻: 12  ページ: 50-57  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3135A  ISSN: 2213-2317  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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エネルギー代謝と酸化還元状態は本質的に関連している。適切な免疫反応を開始するために,細胞は炎症部位へ移動し,補因子としてNADPHを用いた反応性酸素種を生成し,細菌あるいは損傷を受けた組織を貪食に適切かつ迅速に利用可能なエネルギー資源を持たなければならない。,好中球,先天性免疫応答の第一応答者細胞は主に解糖に依存している。好中球は比較的短寿命,細胞外NETの次亜塩素酸と放出の産生を介して殺菌の過程でアポトーシスを介して死亡した。後に,最も一般的な動員自然免疫細胞は単球である。それらの役割は好中球により開始された損傷制限運動を完成することであると,再プログラムされたM2マクロファージ,炎症性事象を解決した。約二十五年前,マクロファージはそれらの解糖能を失い,コルチコステロイドによる治療後の抗炎症になることが認められた。これを支持して著者らは,初期応答者とは対照的に,M2マクロファージは主にエネルギーのための酸化的リン酸化に依存していることを理解する。初期炎症の間,M1マクロファージに対する分極は,蛋白質チロシンホスファターゼ酸化およびAKT活性化を介して,膜へのグルコース輸送体の輸送を増大させ,その結果,解糖のグルコース取込を増加させるNOX2活性化に依存している。並行して,ミトコンドリア効率は電子伝達鎖のニトロシル化を介して損なわれると思われる。炎症の消散はスカベンジャー受容体,CD36と相互作用する酸化ホスファチジルセリンを露出アポトーシス膜との遭遇によって引き起こされる。CD36,AMPKとPPARγの活性化の下流ではミトコンドリア生合成,アルギナーゼ発現およびM2マクロファージにおける酸化的りん酸化へのスイッチを誘発する。M2細胞による前炎症性サイトカイン産生は減少するが,抗炎症および創傷治癒成長因子産生は正常機能の回復を支援するために維持されている。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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生体防御と免疫系一般 
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