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J-GLOBAL ID：201702226287436470   整理番号：17A1114597

線維芽細胞におけるXBP1sの発現はTiAl_6V_4粒子誘起RANKL発現と骨溶解に重要である【Powered by NICT】

Expression of XBP1s in fibroblasts is critical for TiAl₆V₄ particle-induced RANKL expression and osteolysis

著者 (11件)： Wang Zhenheng (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China) ,  Liu Naicheng (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China) ,  Zhou Gang (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, School of Life Sciences, Nanjing University, China) ,  Shi Tongguo (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, School of Life Sciences, Nanjing University, China) ,  Wang Zhenzhen (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, School of Life Sciences, Nanjing University, China) ,  Gan Jingjing (State Key Laboratory of Pharmaceutical Biotechnology, School of Life Sciences, Nanjing University, China) ,  Wang Rui (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China) ,  Qian Hongbo (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China) ,  Bao Nirong (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China) ,  Guo Ting (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China) ,  Zhao Jianning (Department of Orthopaedics, Jinling Hospital, School of Medicine, Nanjing University, China)
資料名： Journal of Orthopaedic Research  (Journal of Orthopaedic Research)
巻： 35  号： 4  ページ： 752-759  発行年： 2017年 
JST資料番号： W2653A  ISSN： 0736-0266  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 摩耗粒子が誘導する骨溶解は,無菌緩みの主な原因,人工股関節置換術(THA)不全の最も一般的な理由の一つである。以前の研究は,人工装具周辺の膜における線維芽細胞による核因子(NF)-kB(RANKL)の受容体活性化の発現は,摩耗粒子が誘導する骨溶解に重要な役割を果たしていることを示した。しかし,RANKL発現の基礎となる機構はほとんど知られていない。本研究では,in vitroとin vivoの両方でRANKL発現と破骨細胞形成に対するTiAl_6V_4粒子(Tips)誘導XBP1(X-ボックス結合蛋白質1のスプライス型)の影響を調べた。インプラント周囲膜,動物モデル,およびTips刺激した線維芽細胞におけるXBP1のレベルはウェスタンブロット法で調べた。RANKL発現に及ぼすXBP1の影響を評価するために,線維芽細胞はTipsへの曝露前に低分子干渉RNA(siRNA)とXBP1の阻害剤で処理した。破骨細胞形成に及ぼすXBP1の効果は酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)染色in vitro破骨細胞形成アッセイおよび動物モデルで測定した。骨の再吸収は,三次元再構成を用いたマイクロコンピュータ断層撮影(マイクロCT)により評価した。著者らの結果は,XBP1は人工器官周辺膜,マウス頭蓋冠モデル,およびTips刺激されたヒト滑膜線維芽細胞で活性化されたことを示した。さらに,XBP1の阻害はin vitroでRANKLと破骨細胞形成の発現を減少させた。マウス頭蓋冠モデルにおいて,破骨細胞形成および骨溶解の両方がXBP1阻害剤を阻害された。著者らの結果は,XBP1は線維芽細胞におけるRANKL発現のTips誘導を仲介することを,XBP1を調節する摩耗粒子が誘導する骨溶解に対する潜在的な治療法を代表するかもしれないまで示唆した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： トモグラフィー ,  *線維芽細胞 ,  ヒト ,  ウェスタンブロット法 ,  受容体 ,  *RANKL ,  siRNA ,  in vitro実験 ,  モデル
準シソーラス用語： 頭蓋冠 ,  *XBP1蛋白質 ,  動物モデル ,  破骨細胞形成 ,  摩耗粒子 ,  *骨溶解 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TiAl6V4粒子 ,  XBP1 ,  RANKL ,  骨溶解 ,  線維芽細胞

分類 (2件)： 運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (5件)： 線維芽細胞 ,  発現 ,  誘起 ,  RANKL ,  骨溶解