不節制摂食障害の齧歯類モデルにおける認知障害と遺伝子発現の変化【Powered by NICT】

Chawla Anjali; Cordner Zachary A.; Boersma Gretha; Moran Timothy H.

文献

J-GLOBAL ID：201702226314338274 整理番号：17A1498926

不節制摂食障害の齧歯類モデルにおける認知障害と遺伝子発現の変化【Powered by NICT】

Cognitive impairment and gene expression alterations in a rodent model of binge eating disorder

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巻： 180 ページ： 78-90 発行年： 2017年
JST資料番号： B0800B ISSN： 0031-9384 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

むちゃ食い障害(BED)は短時間で美味な食品(PF)の再発,悲惨な過剰消費として定義される。臨床研究はBED患者は認知過程,実行機能,インパルス制御,および意思決定の障害,過食行動を維持する役割を果たしている可能性があることを示唆する。が,これらの臨床報告は,限られており,しばしば相反している。本研究では,認知に及ぼす過食の影響をさらに調査するために,むちゃ食い様行動の限られたアクセスラットモデルを用いた。過食傾向(BEP)ラットでは,新規物体認識(NOR)およびBarnes迷路逆転学習(BM RL)欠損を見出した。海馬(HPC)-前前頭皮質(PFC)ネットワークにおける脳由来神経栄養因子(BDNF)とトロポミオシン受容体キナーゼB(TrkB)の異常な遺伝子発現はBEPラットで観察された。,NOR欠損は海馬のCA3領域におけるTrkBとインシュリン受容体(Ir)の発現の減少と相関していた。orbitoprefrontal皮質(OFC)におけるセロトニン2C(5-HT)受容体のアップレギュレーションはBM RL欠損と関連していた。最後に,側坐核(NAc)では,BEPラットで減少したドーパミン受容体2(Drd2)発現を見出した。まとめると,これらのデータは過食植物性ショートニングはCA3OFC NAcニューラルネットワークにおける遺伝子の変化した発現により,少なくとも部分的に媒介されるかもしれない文脈と逆転学習の障害を誘発する可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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神経の基礎医学 , 中枢神経系 , 精神科の基礎医学

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