抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:硫酸亜鉛前処理によるラット心筋虚血再灌流障害の軽減における転写因子関連因子2(Nrf2)/抗酸化反応エレメント(ARE)シグナル経路の作用を評価する。【方法】体重250~280gおよび16~20週齢のSPF雄性SDラットを,Langendorff装置によって,in vitroで心臓潅流モデルを確立するために,用いた(各群のラットに対して,それぞれ,n=6),そして,ラットにおける心臓の潅流を研究するために使用した。【方法】40匹の成功した心臓を選択し,4つの群(n=10)にランダムに分けた。対照群(C群),虚血再灌流群(I/R),硫酸亜鉛前処理群(Zn群),および硫酸亜鉛前処理+Nrf2/AREシグナル伝達経路阻害剤の毛様フラボノイド群(Zn+Lut群)。平衡灌流の20分後に,C群は100分間連続的に潅流された。I/R群では,虚血前に4°CのSt.Thomas停止液を灌流し,32°Cで40分間虚血し,60分間の再灌流後に虚血再灌流モデルを作製した。Zn群には200μmol/L硫酸亜鉛1.5ml/kgを腹腔内注射し,24時間後にモデルを作製した。Zn+Lut群のラットには,虚血前に50μmol/LのK-Hを3分間注入し,他の群はZn群と同様に処理した。HR,左室拡張終期圧(LVEDP),左室拡張期血圧(LVDP),および左室圧の最大上昇速度(+dp/dtmax)を,それぞれ,平衡灌流終了時と再灌流終了時に記録した。再灌流の終わりに潅流液を採取し、キットを用いて乳酸脱水素酵素(LDH)とマロンジアルデヒド(MDA)のレベルを測定した。心筋組織におけるヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1),キノン酸化還元酵素1(NQO1),スーパーオキシドジスムターゼ(SOD1),およびNrf2の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】I/R群と比較して,I/R群とZn+Lut群のHR,+dp/dtmaxとLVDPは減少し,LVEDPは増加し,潅流液のLDHとMDAのレベルは有意に増加した(P<0.01)。I/R群,Zn群,およびZn+Lut群において,NQO1,HO-1,Nrf2,およびSOD1の発現は上方制御された(P<0.05)。I/R群と比較して,Zn群におけるHR,+dp/dtmaxおよびLVDPは増加し,LVEDPは減少し,LDHおよびMDAのレベルは減少し,NQO1,HO-1,Nrf2およびSOD1は上方制御された(P<0.05)。Zn群と比較して,Zn+Lut群におけるHR,+dp/dtmaxおよびLVDPは減少し,LVEDPは増加し,LDHおよびMDAのレベルは増加し,NQO1,HO-1およびSOD1の発現は減少した(P<0.05)。2つの群の間で,Nrf2発現に有意差はなかった(P>0.05)。結論:硫酸亜鉛による前処理はラット心筋虚血再灌流障害を軽減するメカニズムはNrf2/AREシグナル伝達経路の活性化と関係がある。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】