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J-GLOBAL ID：201702226568605540   整理番号：17A1384694

FKBP51のサイレンシングは機械的痛覚しきい値を軽減する,NF-κBシグナル伝達経路を介してDRG炎症因子および疼痛媒介物質を阻害する【Powered by NICT】

Silencing of FKBP51 alleviates the mechanical pain threshold, inhibits DRG inflammatory factors and pain mediators through the NF-kappaB signaling pathway

著者 (3件)： Yu Hong-Mei (Department of Anesthesia, Cangzhou Central Hospital, Cangzhou 061000, PR China) ,  Wang Qi (Department of Anesthesia, Cangzhou Central Hospital, Cangzhou 061000, PR China) ,  Sun Wen-Bo (Department of Anesthesia, Cangzhou Central Hospital, Cangzhou 061000, PR China)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 627  ページ： 169-175  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経因性疼痛は,体性感覚系の病変または疾患に起因する慢性とう痛であり,現在利用可能な鎮痛薬は時間的緩和のみを提供する。慢性絞扼性神経損傷(CCI)により誘導された神経障害性疼痛におけるFK506結合蛋白質51(FKBP51)の正確な役割は明らかではない。本研究の目的は,CCIのラットモデルにおける神経因性疼痛におけるFKBP51の効果と可能性のある機構を調べることであった。著者らの結果は,FKBP51は,CCIラットの後根神経節(DRG)において時間依存的にアップレギュレートされ明らかにされることを示した。さらに,CCIラットにおける足引っ込め閾値(PWT)と足逃避潜時(PWL)に反映されるように,FKBP51のサイレンシングは機械的アロディニアおよび温熱性痛覚過敏を減弱させた。FKBP51のノックダウンは,CCIラットのDRGにおける炎症性サイトカイン(TNF-α,IL-1βおよびIL-6),神経成長因子(NGF)と脳由来神経栄養因子(BDNF)発現の産生を減少させた。FKBP51の阻害は,CCIラットのDRGにおけるNF-κB(NF κB)シグナル伝達の活性化を大きく抑制することを明らかにした。興味深いことに,FKBP51siRNA(si FKBP51)と同様に,ピロリジンジチオカルバマートアンモニウム(PDTC,NF-κBの阻害剤)は,神経因性疼痛および神経炎症を軽減し,FKBP51のノックダウンはNF-κBシグナル伝達経路の活性化を阻害することにより,CCIラットの神経因性疼痛発症を軽減したことを示した。まとめると,著者らの知見は,FKBP51は,神経因性疼痛に対する新規治療標的として役立つ可能性があることを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *NFκB ,  炎症性サイトカイン ,  *遺伝子サイレンシング ,  鎮痛薬 ,  *炎症 ,  NGF【成長因子】 ,  *最小痛覚値 ,  *疼痛 ,  BDNF
準シソーラス用語： 治療標的 ,  機械的アロディニア ,  後根神経節 ,  神経障害性疼痛 ,  慢性疼痛 ,  神経因性疼痛 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： FKBP51 ,  神経炎症 ,  神経因性とう痛 ,  NF-κBシグナル伝達

分類 (1件)： 遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (10件)： サイレンシング ,  痛覚しきい値 ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  DRG ,  炎症 ,  因子 ,  疼痛 ,  物質 ,  阻害