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J-GLOBAL ID:201702226707084349   整理番号:17A0882467

Th17型免疫ではなくTh1に関連したMHCクラスII対立遺伝子は関節リウマチのラットモデルにおける早期関節炎の開始を駆動する【Powered by NICT】

MHC class II alleles associated with Th1 rather than Th17 type immunity drive the onset of early arthritis in a rat model of rheumatoid arthritis
著者 (5件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 563-574  発行年: 2017年 
JST資料番号: H0462B  ISSN: 0014-2980  CODEN: EJIMAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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MHCクラスIIの多型(MHCII)遺伝子は,慢性関節リウマチに合併し,この疾患の発症に自己反応性Tヘルパー(Th)細胞の重要性を支持した。ここで著者らは,非抗原性炭化水素プリスタンによって誘発される,プリスタン誘発関節炎(PIA)を用いたT細胞活性化および分化に及ぼす異なるMHCII対立遺伝子の影響を研究した。疾患促進MHCII対立遺伝子を持つMHCII遺伝子導入ラットでは,プリスタンは主にTh1細胞の活性化を誘導したが,活性化T細胞は保護的MHCII対立遺伝子を持つラットにおけるTh17に偏っていた。T細胞活性化中のIFN-γの中和は疾患の発症を抑制し,Th1免疫疾患誘導に重要であることを示唆した。,対照的に,IL-17の中和は,確立された疾患のラットにおける行った場合だけで関節炎を抑制した。養子T細胞移動はT細胞はTh1応答を持つ株の初期関節炎原性能力を獲得することを示した。さらに,プリスタン注入時に,これらの株はより多くのAgプライミングされたOX40+およびポリクローナル起源の増殖T細胞を示した。これらのデータは,T細胞はペプチド MHCII複合体対立遺伝子依存様式で最初の遭遇に分極することを示した。PIAでは,自己反応性Th1細胞のポリクローナル膨張は関節炎の発症に必要である一方,IL-17媒介免疫は,慢性疾患への進行に寄与した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫反応一般 
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