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J-GLOBAL ID：201702226854775235   整理番号：17A1679645

プロテアーゼ活性化受容体1拮抗薬は,ウサギにおける全脳虚血/再潅流障害に対して保護されていることにより保護される【JST・京大機械翻訳】

著者 (3件)： Jing-ning Yang (DEPARTMENT OF EMERGENCY MEDICINE, TAIHE HOSPITAL, HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE, SHIYAN, HUBEI PROVINCE, CHINA) ,  Jun Chen (DEPARTMENT OF IMMUNOLOGY, HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE, SHIYAN, HUBEI PROVINCE, CHINA) ,  Min Xiao (DEPARTMENT OF EMERGENCY MEDICINE, TAIHE HOSPITAL, HUBEI UNIVERSITY OF MEDICINE, SHIYAN, HUBEI PROVINCE, CHINA)
資料名： Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban)  (Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban))
巻： 12  号： 2  ページ： 242-250  発行年： 2017年 
JST資料番号： C2641A  ISSN： 1673-5374  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 脳虚血/再灌流障害はトロンビンにより部分的に仲介され,これはプロテアーゼ活性化受容体1(PAR1)を介して脳損傷を引き起こす。しかしながら,PAR1活性化の効果の基礎となる役割と機構は,さらなる解明を必要とし,本研究は心臓停止により誘導された全脳虚血のウサギモデルにおけるPAR1アンタゴニストSCH797の効果を調べた。SCH77997を静脈内投与し,10分後にモデルを確立した。48時間後に,それらのad-生理食塩水と比較して,SCH797を受けたウサギは,脳性能カテゴリースコアを用いて測定されたように,血清ニューロン特異的エノラーゼレベルと神経学的機能障害によって評価されるように,ニューロン損傷を著しく減少させた。加えて,海馬において,細胞アポトーシス,多形核細胞増殖,およびc-Junレベルは減少したが,細胞外シグナル制御キナーゼリン酸化レベルは増加した。これらの変化の全ては,SCH797介入前10分でのホスホイノシチド3-キナーゼ/Akt経路阻害剤LY29004(3mg/kg)の静脈内投与により阻害されたことから,細胞外シグナル制御キナーゼ,c-Jun N末端キナーゼ/c-Junおよびホスホイノシチド3-キナーゼ/Akt経路を調節することにより,SCH797が脳障害を軽減することを示唆した。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： リン酸化 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *ニューロン ,  静脈内投与 ,  海馬 ,  トロンビン ,  ERK【酵素】 ,  心臓 ,  アポトーシス
準シソーラス用語： キナーゼ ,  Akt/蛋白質キナーゼB ,  癌原遺伝子蛋白質c-jun ,  *全脳虚血 ,  *再潅流障害 ,  *PAR-1受容体 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

タイトルに関連する用語 (5件)： プロテアーゼ活性化受容体1 ,  拮抗薬 ,  ウサギ ,  全脳虚血 ,  再潅流障害