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J-GLOBAL ID:201702226858943493   整理番号:17A1099726

MNKはmTORC1:mTORC1とTELO2結合の調節を介して基質関連性【Powered by NICT】

MNK Controls mTORC1:Substrate Association through Regulation of TELO2 Binding with mTORC1
著者 (2件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 1444-1457  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ラパマイシン(mTOR)の機構的標的は多くの刺激を統合し,多くの細胞過程の適応応答を調整する。これを達成するために,mTORはそのシグナル伝達出力を決定する異なる補因子と結合した。これらの補因子の多くが知られているが,多くの場合におけるそれらの機能と調節は依然として不透明であった。MAPK相互作用キナーゼ(MNK)は癌細胞におけるラパマイシン耐性に寄与する。,MNKは,ラパマイシン処理後のmTORC1活性を維持し,癌細胞におけるT細胞活性化と増殖刺激後のmTORC1シグナル伝達に寄与することを示した。MNKはmTORC1と関与,ホスファチジルイノシトール3′キナーゼ関連キナーゼ(PIKK)安定剤,TELO2とmTORC1会合を促進し,mTORC1:基質結合を促進することを示した。さらに,著者らのデータは,mTORの内因性阻害剤,DEPTORはTELO2:mTORC1結合を防止することによりmTORC1:基質結合を阻害することを示唆した。MNKはmTORC1酵素活性を調節する平衡力を調整する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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細胞生理一般 
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