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J-GLOBAL ID:201702227074793414   整理番号:17A1099664

MYD88分解を介して反対するものTAMシグナル伝達によるPorphyromonas gingivalisは非拘束I型インターフェロン産生【Powered by NICT】

Porphyromonas gingivalis Promotes Unrestrained Type I Interferon Production by Dysregulating TAM Signaling via MYD88 Degradation
著者 (15件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 419-431  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3124A  ISSN: 2211-1247  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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I型インターフェロン(IFNs I)はヒト歯周炎で上昇していることが提案されたが,疾患におけるそれらの役割は不明のままである。マウス歯周炎の微生物誘導モデルを用いて,IFN-I発現の持続的上昇を明らかにした。これはTAMシグナル伝達,IFN-Iの主要な負の調節因子のダウンレギュレーションによるものであった。精査の結果,あるTAM成分の発現は感染によりMYD88の長期劣化の結果として減少したことを明らかにした。このような長期IFN-I生産の結果として,歯肉の先天性免疫機能を破壊すると,CD4~+T細胞は構成的に樹状細胞による感作され,高いRANKL発現,続いて歯槽骨吸収率(ABL)をもたらした。ブロッキングIFN-Iシグナル伝達は,適切な免疫学的機能を回復し,ABLを防止した。重要なこととして,TAMシグナル伝達によるIFN-I発現に対する負の調節の消失は歯周炎患者でも明らかであった。これらの知見は,歯周炎の病因におけるIFN-Iの役割を示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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