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J-GLOBAL ID:201702227173217466   整理番号:17A1381445

マイクロRNA335 5Pは複雑な調節経路による根尖病変における二重の役割を果たす【Powered by NICT】

MicroRNA-335-5p Plays Dual Roles in Periapical Lesions by Complex Regulation Pathways
著者 (10件):
資料名:
巻: 43  号:ページ: 1323-1328  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3223A  ISSN: 0099-2399  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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マイクロRNAの335 5pは間葉系幹細胞の骨形成および軟骨形成分化を調節することが報告されている。本研究の目的は,根尖性歯周炎(AP)におけるmiRの335 5pの機能と調節機構を調べることである。全RNAは,ヒト歯周靭帯線維芽細胞(HPDLFs),10AP組織,および溶解緩衝液を用いた6人の健康な歯根膜組織から抽出した。遺伝子発現はリアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を用いて検出した。二重ルシフェラーゼアッセイ(プロメガ,ウイスコンシン州マジソン)はmiR 335 5P直接標的化ウロキナーゼ型プラスミノーゲン活性化因子受容体(uPAR)およびNFκBリガンド受容体アクチベーター(RANKL)を試験するために使用した。ウェスタンブロットはRANKL,uPAR,と脆弱性X関連1遺伝子(FXR1)の蛋白質発現を検出するために使用した。ELISAはインターロイキン6,腫瘍壊死因子α,およびRANKLの分泌を検出した。データはスチューデントt検定を用いて解析した。miR 335 5PはHPDLF炎症(P<.05)における正の伝達因子として作用した。miRの335 5pの二ターゲット,uPARとRANKLを同定した。興味深いことに,uPARは基底レベルでmiR 335 5Pにより抑制されたが,miR Oの335 5p仲介抑制,脱抑制と呼ばれるHPDLFsはリポ多糖類刺激を受けたとき,から解除することができる。miR 335 5PはかどうかにかかわらずHPDLFsにおけるRANKLを促進したか否かは炎症性条件(P<.05)以下であった。FXR1たmiR 335 5P(P<.01)からuPARの抑制解除の原因が証明された。FXR1とuPARはHPDLF炎症(P<.05)における正のメディエーターであった。miR335 5p,uPAR,RANKL,およびFXR1はHPDLF炎症とAP組織(P<.05)で同じ発現プロフィルを持った。著者らのデータは,miR 335 5PはAPに二重の役割を果たしている可能性があることを示し,臨床応用における治療効果の標的と考えられる。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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遺伝子発現  ,  細胞生理一般 
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