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J-GLOBAL ID:201702227234282805   整理番号:17A1823432

LncRNA RP11 296A18 3/miR-138/HI F1A経路はヒト髄核細胞(HNPCs)の増殖ECM合成を調節する【Powered by NICT】

LncRNA-RP11-296A18.3/miR-138/HIF1A Pathway Regulates the Proliferation ECM Synthesis of Human Nucleus Pulposus Cells (HNPCs)
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巻: 118  号: 12  ページ: 4862-4871  発行年: 2017年 
JST資料番号: D0326B  ISSN: 0730-2312  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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椎間板変性症(IDD)の過程で,髄核アポトーシスが増加し,細胞外マトリックス(ECM)を変化させるおよび/または分解し,細胞の異常増殖は細胞クラスタを形成し,種々の炎症性因子の発現が増加した。このように,ヒト髄核細胞(HNPC)増殖とE CM合成の調節はIDD治療のための有望な戦略を提示した。非コードRNAは様々な細胞過程,細胞増殖,分化,アポトーシス及び腫瘍転移を含むに関与していることを示す多くの拠物がある。長鎖非コードRNA(lncRNA)RP11 296A18の高発現,並びにIDDプロセス中のmiR-138の低発現は報告されている。HNPC増殖とE CM合成におけるそれらの機能的役割はまだ不明のままである。MTTおよびBrdUアッセイはRP11 296A18のノックダウンはHNPCの増殖を阻害することを示した。ECMマーカー,MMP-13およびコラーゲンI発現も減少した。バイオインフォマティクス標的予測,qPCR,およびルシフェラーゼアッセイはLncRNA RP11 296A18 3miR-138と相互作用を同定した。RP11 296A18はmiR-138によるHNPC増殖とE CM合成を調節する。miR-138の標的遺伝子として,低酸素誘導因子1α(HI F1A)もmiR-138によるRP11 296A18 3により調節された細胞増殖と密接に関連した。免疫化学とqPCR結果はmiR-138発現は逆IDD組織におけるRP11 296A18とHI F1Aと相関したことを示した。RP11 296A18はHI F1Aと正の相関があった。RP11 296A18はスポンジングmiR-138によるHI F1A発現を促進することを明らかにし,従ってHNPC増殖とE CM合成を促進した。HNPCとIDD組織におけるmiR-138発現を救済するRP11 296A18 3を標的IDD改善のための有望な戦略を提示した。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  遺伝子発現 

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