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J-GLOBAL ID：201702227332315834   整理番号：17A1126418

甲状腺ホルモンは精子におけるPI3K/Akt活性化を介してp53依存性DNA損傷を誘導する【Powered by NICT】

Thyroid hormone induce a p53-dependent DNA damage through PI3K/Akt activation in sperm

著者 (5件)： Xian Hong (Department of Reproduction and Infertility, Chengdu Women and Children’s Central Hospital, Chengdu 610091, China) ,  Wang Fang (Department of Reproduction and Infertility, Chengdu Women and Children’s Central Hospital, Chengdu 610091, China) ,  Teng Wending (Department of Reproduction and Infertility, Chengdu Women and Children’s Central Hospital, Chengdu 610091, China) ,  Yang Dong (Department of Reproduction and Infertility, Chengdu Women and Children’s Central Hospital, Chengdu 610091, China) ,  Zhang Ming (College of Animal Science & Technology, Sichuan Agricultural University, Chengdu 610000, China)
資料名： Gene  (Gene)
巻： 615  ページ： 1-7  発行年： 2017年 
JST資料番号： E0701B  ISSN： 0378-1119  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 蓄積する証拠は,甲状腺ホルモンは生殖系の機能に参加し,甲状腺ホルモンレベルの上昇は生殖系に負の影響を持つことを示した。しかし,この観察の分子的基礎はまだ完全に理解されていない。はL-チロキシンはヒト精子運動性を有意に阻害することを示した。分子基盤はチロキシン受容体刺激はセリン166でのE3リガーゼMDM2リン酸化に導くホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(PI3K)/Aktシグナル伝達活性化,分解に対するp53と相互作用直接の引き金を引くことを示した。p53分解はp53依存性DNA損傷チェックポイントまたは修復機能不全,最終的に精子のDNA損傷蓄積をもたらした。著者らの結果は,PI3K/Akt経路またはp53分解の阻害はチロキシン受容体(TR)依存的に精子の運動性を維持するのに重要であることを強調した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： ヒト ,  *甲状腺ホルモン ,  受容体 ,  *p53タンパク質 ,  相互作用 ,  *精子 ,  リン酸化 ,  *DNA損傷 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  生殖 ,  機能障害 ,  アミノ酸 ,  フェノール類 ,  芳香族ヨウ素化合物 ,  フェノールエーテル ,  第一アミン
準シソーラス用語： DNA損傷チェックポイント ,  精子運動性 ,  *Akt/蛋白質キナーゼB , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 精子運動性 ,  DNA損傷 ,  Lチロキシン ,  PI3K/Akt ,  p53

分類 (2件)： 遺伝子の構造と化学  (EC02020U) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

物質索引 (1件)： チロキシン

タイトルに関連する用語 (9件)： 甲状腺ホルモン ,  精子 ,  PI3K ,  Akt ,  活性化 ,  p53 ,  依存性 ,  DNA損傷 ,  誘導