メチルの急性曝露によるマウスニューロンへの損傷作用の検討【JST・京大機械翻訳】

Jiang Lei; Qian Wenyi; Zhang Jinsong; Wang Jun; Chen Xufeng; Sun Hao; Xiao Hang

文献

J-GLOBAL ID：201702227334688741 整理番号：17A0299477

メチルの急性曝露によるマウスニューロンへの損傷作用の検討【JST・京大機械翻訳】

Effects of methamphetamine acute exposure on neural damage

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資料名：
巻： 25 号： 11 ページ： 1393-1399 発行年： 2016年
JST資料番号： C2793A ISSN： 1671-0282 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的:メチル(METH)の急性曝露後のニューロンの損傷作用を検討する。【方法】メチルをマウスに投与し,マウスの行動を評価し,マウスの空間記憶能力をモリス水迷路により評価した。分子レベル、試薬キットにより、皮質のNO放出レベルを測定し、WESTERN-BLOT法を用いて、ニューロンのアポトーシスタンパク質BAX、BCL2及びCASPASE3の発現レベルを観察した。細胞レベルで,コメットアッセイにより初代培養ニューロンのDNA損傷を観察した。JC-1プローブを用いて,ニューロンのミトコンドリア膜電位の変化を観察した。また、WESTERN-BLOT法により、MAPKS経路がMETHによるニューロン損傷における潜在的な作用を述べた。【結果】METHはマウスの行動を有意に増加させ,マウスの空間的認識能力を有意に減少させた。分子レベルでは,誘導型NO含有量が有意に増加し,アポトーシス蛋白質BAXとカスパーゼ-3の発現が増加し,ニューロン膜電位の低下が認められた。更なる研究により、MAPKSはMETH処理後、経路が活性化し、リン酸化レベルが著しく上昇することが分かった。P38MAPK阻害剤SB203580を前処理すると,METHはアポトーシス蛋白質の発現を増加させる傾向があった。結論:METHは多くの経路によってニューロン損傷を誘発し,MAPK経路を活性化し,P38-MAPKはMETHによって誘発されるニューロンの損傷に関与する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】

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分子遺伝学一般 , バイオアッセイ

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