抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【背景】移植片対宿主病(GVHD)は造血幹細胞移植の一般的な合併症である。皮膚バリア破壊は,胸腺間質リンパ球(TSLP)発現を誘導することができ,TSLPの発現はアトピー性皮膚炎(AD)様GVHDと苔せん様(LP)様GVHDの病変で増加した。本研究では,AD様GVHDおよびLP様GVHDの皮膚バリア機能および可能な機構を検討することを試みた。【方法】:【方法】18人のAD様GVHD患者,12人のLP様GVHD患者,および14人の健康なボランティアを本研究に登録した。皮膚生検は5人のAD様GVHD患者,8人のLP様GVHD患者,8人の健常ボランティアで行った。かゆみの強さを,視覚アナログスケールのかゆみスコアと詳細なかゆみスコアによって評価した。経表皮的水分損失(TEWL)を測定器を用いて測定し,皮膚病変における発現,oo,インボルクリン,LL37,およびヒトβ-デフェンシン2(hBD2)を観察した。ウェスタンブロット分析を用いて,皮膚病変におけるロシクリンとインボルクリンの蛋白質レベルを分析した。リアルタイムのポリメラーゼ連鎖反応を行い,皮膚病変におけるLL37とhBD2のmRNAレベルを評価した。【結果】 Pruritusスコアは,AD様GVHD患者の方が,LP様GVHD患者のそれよりも高かった(2.58±5.35,P-0.001)。健常対照者(HCs,4.52±1.24g m-2 h-1)と比較して,TEWLはAD様GVHD(26.72±9.02g m-2 h-1,P 0.001)とLP様GVHD患者(18.78±4.57g m-2 h-1,P 0.001)で増加し,また,ooとインボルクリンは,AD様GVHDとLP様GVHD患者(すべてのP 0.05)の皮膚病変で増加した。LL37のmRNA発現は,AD様GVHDとLP様GVHD患者の病変で減少した(それぞれ,P0.005とP=0.008,vsHC)。HBD2 mRNA発現は,AD様GVHDおよびLP様GVHD患者の皮膚病変において増加した(それぞれP=0.002およびP 0.001, vs HCs).。【結論】Skinバリア機能障害は,AD様GVHDとLP様GVHDに存在する。先天性欠損ではなく,免疫反応は,AD様GVHDおよびLP様GVHDにおける皮膚バリア障害の主要原因であると考えられる。Data from Wanfang. Translated by JST【JST・京大機械翻訳】
