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J-GLOBAL ID：201702227507090899   整理番号：17A1099819

強化された中央IL-6トランスシグナル伝達を介して肥満におけるIL-6はエネルギーおよびグルコース恒常性【Powered by NICT】

IL-6 Improves Energy and Glucose Homeostasis in Obesity via Enhanced Central IL-6 trans-Signaling

著者 (26件)： Timper Katharina (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Timper Katharina (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Timper Katharina (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Denson Jesse Lee (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Denson Jesse Lee (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Denson Jesse Lee (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Steculorum Sophie Marie (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Steculorum Sophie Marie (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Steculorum Sophie Marie (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Heilinger Christian (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Heilinger Christian (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Heilinger Christian (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Engstrom-Ruud Linda (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Engstrom-Ruud Linda (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Engstrom-Ruud Linda (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Wunderlich Claudia Maria (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Wunderlich Claudia Maria (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Wunderlich Claudia Maria (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Rose-John Stefan (Biochemical Institute, University of Kiel, 24098 Kiel, Germany) ,  Wunderlich F. Thomas (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Wunderlich F. Thomas (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Wunderlich F. Thomas (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Bruening Jens Claus (Max Planck Institute for Metabolism Research, Department of Neuronal Control of Metabolism, Gleueler Str. 50, 50931 Cologne, Germany) ,  Bruening Jens Claus (Center for Endocrinology, Diabetes and Preventive Medicine (CEDP), University Hospital Cologne, Kerpener Str. 26, 50924 Cologne, Germany) ,  Bruening Jens Claus (Excellence Cluster on Cellular Stress Responses in Aging Associated Diseases (CECAD) and Center of Molecular Medicine Cologne (CMMC), University of Cologne, Joseph-Stelzmann-Str. 26, 50931 Cologne, Germany) ,  Bruening Jens Claus (National Center for Diabetes Research (DZD), Ingolstaedter Landstr. 1, 85764 Neuherberg, Germany)
資料名： Cell Reports  (Cell Reports)
巻： 19  号： 2  ページ： 267-280  発行年： 2017年 
JST資料番号： W3124A  ISSN： 2211-1247  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インターロイキン(IL)- 6はレプチンに類似したシグナル伝達機構に関与する。ここでは,マウスにおけるIL-6の中心応用は摂食を抑制し,耐糖能を改善することを見出した。レプチン,その作用は肥満において減弱されるとは対照的に,摂食を抑制するIL-6の能力は肥満マウスで増加した。IL-6は視床下部におけるニューロンIL-6受容体(IL 6R)発現の欠如の摂食やマウスの全ての前脳ニューロンを抑制する。逆に,肥満マウスは脳脊髄液で増加した可溶性IL-6Rレベルを示した。CNSにおけるブロッキングIL6トランスシグナル伝達は摂食を抑制するIL-6の能力を消失させる。さらに,gp130発現は,肥満マウスの視床下部(PVH)の室傍核における増強され,PVHにおけるgp130の欠失は代謝に有益な中枢IL-6作用を減弱させる。まとめると,これらの実験はIL-6トランスシグナル伝達は肥満マウスの中枢神経系における増強され,IL-6を可能にするレプチン抵抗性の条件下でもその有益な代謝効果を発揮することを示した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： レプチン ,  視床下部 ,  *インターロイキン6 ,  髄液 ,  室傍核 ,  ニューロン ,  *肥満 ,  可溶性 ,  中枢神経系 ,  受容体 ,  溶解性
準シソーラス用語： レプチン抵抗性 ,  gp130蛋白質 ,  肥満症マウス ,  耐糖能 ,  *グルコースホメオスタシス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： インターロイキン-6 ,  CNS ,  肥満 ,  インターロイキン6トランスシグナル伝達 ,  エネルギー恒常性 ,  グルコース恒常性

分類 (2件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (7件)： 強化 ,  IL-6 ,  トランス ,  シグナル伝達 ,  肥満 ,  エネルギー ,  グルコース恒常性