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J-GLOBAL ID:201702227613143943   整理番号:17A1715454

自己貪食能の進行性減少はHs68細胞における複製老化の誘導に寄与する【Powered by NICT】

A progressive reduction in autophagic capacity contributes to induction of replicative senescence in Hs68 cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 92  ページ: 18-25  発行年: 2017年 
JST資料番号: B0255C  ISSN: 1357-2725  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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オートファジーは遅延した老化と寿命延長に関与している。ここで著者らは,複製老化の進行,老化の主要な特徴の一つである時のオートファジーの影響の可能性を研究することを目的とした。細胞老化に達するまで15の初期継代でヒト包皮線維芽細胞Hs68細胞は数か月間培養した。細胞増殖の低下は老化の進行中に観察された。高齢細胞(継代40)における複製老化の誘導は老化細胞を定量化するための高感度で信頼性のあるマーカーであることを老化関連β-ガラクトシダーゼ(SA-β-gal)活性により確認した。15継代(0.5%)で若いSAβgal陽性細胞と比較して,著者らは継代40(63%)でSAβgal陽性細胞の有意な増加率(%)を検出した。注目すべきことに,基底オートファジーの緩やかな減少を複製老化誘導と一致した。しかし,老化細胞で減少し基底オートファジー活性にもかかわらず,オートファジー誘導因子は老化細胞におけるオートファジーを誘導した。11オートファジー関連遺伝子のRT-PCR分析は老化細胞における減少した基礎的自食作用は自食調節蛋白質ではなく,オートファジー機構成分のダウンレギュレーションに起因する可能性があることを明らかにした。,老化表現型は,ラパマイシンは29継代40継代までのオートファジーを誘導する連続的に培養に添加した細胞では誘導されなかった。まとめると,著者らの知見は,オートファジー調節蛋白質のダウンレギュレーションにより減少基底オートファジーレベルはHs68細胞における複製老化の基礎をなす機構である可能性があることを示唆した。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
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細胞生理一般  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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