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J-GLOBAL ID：201702227736571481   整理番号：17A1497325

【撤回論文】マイクロRNA-21はオートファジーフラックスの増強を介してアテローム性動脈硬化症における酸化LDL誘発ヒト大動脈内皮細胞損傷を抑制する:リソソーム機能の促進への関与【Powered by NICT】

[RETRACTED]MicroRNA-21 suppresses ox-LDL-induced human aortic endothelial cells injuries in atherosclerosis through enhancement of autophagic flux: Involvement in promotion of lysosomal function

著者 (8件)： Tang Feng (Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China) ,  Tang Feng (Department of Cardiology, Guizhou Provincial People’s Hospital, Guiyang 550002, Guizhou, PR China) ,  Yang Tian-Lun (Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China) ,  Zhang Zhen (Department of Centre for Experimental Medicine, Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China) ,  Li Xiao-Gang (Department of Cardiovascular Medicine, The Third Xiangya Hospital of Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China) ,  Zhong Qiao-Qing (Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China) ,  Zhao Ting-Ting (Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China) ,  Gong Li (Department of Cardiology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, Hunan, PR China)
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 359  号： 2  ページ： 374-383  発行年： 2017年 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【撤回論文】B0313A「Experimental Cell Research」369巻1号に撤回記事掲載。---アテローム性動脈硬化症は心血管疾患の一般的な病理学的基礎であると死亡率の主要な原因である。内皮細胞(EC)損傷とオートファジー機能障害はアテローム性動脈硬化症の発生に寄与することを証明した。最近,蓄積された証拠はマイクロRNA(miRNA)はアテローム性動脈硬化症に関与する種々の病態生理学的細胞影響と分子シグナル伝達経路の重要な調節因子及び微調整装置として出現したことを確認した。ここでは,本研究の目的は,酸化低密度リポ蛋白質(ox LDL)誘導ヒト大動脈内皮細胞(HA EC)損傷と基礎となる分子メカニズムにおけるmiR-21の生物学的機能を調査することであった。結果は,ox LDL処理はHA EC生存率,増加したカスパーゼ-3活性,アポトーシス比とBax蛋白質発現を有意に減少させ,Bcl-2蛋白質発現EC損傷を減少させることを示した。同時に,ox LDL処理は明らかに時間及び用量依存的にmiR 21レベルを減少させた。注目すべきことに,ox LDL誘導EC傷害は,miR 21トランスフェクションを模倣により消失した。添加では,miR 21がLC3-II/LC3-I比とベクリン-1蛋白質発現の増加によって示されるように,軽減されたox LDL誘導障害オートファジーフラックス,とHA ECにおけるp62蛋白質発現の減少を模倣した。さらに,ox LDLはリソソーム膜蛋白質(LAMP1)およびカテプシンD蛋白質の発現を抑制し,HA ECにおけるカテプシンD活性を減弱させ,リソソーム機能障害に導くが,これらの効果は,miR 21模倣体により阻害された。これらの知見は,miR 21が障害オートファジーフラックスとリソソーム機能障害を回復し,ox LDL誘導HA EC傷害を減衰させることを示した。Copyright 2019 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

シソーラス用語： *ヒト ,  アポトーシス ,  病態生理 ,  トランスフェクション ,  *オートファジー ,  Baxタンパク質 ,  機能障害 ,  膜タンパク質 ,  *アテローム性動脈硬化症 ,  カスパーゼ ,  *リソソーム ,  *内皮細胞
準シソーラス用語： BCL-2 ,  蛋白質発現 ,  *マイクロRNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： MiR-21 ,  内皮細胞傷害 ,  自己貪食流束 ,  リソソーム機能 ,  アテローム性動脈硬化症

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： マイクロRNA-21 ,  増強 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  酸化LDL ,  誘発 ,  ヒト ,  大動脈内皮細胞 ,  損傷 ,  リソソーム ,  促進