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J-GLOBAL ID:201702227746927113   整理番号:17A0971515

PI3Kp110δAkt仲介シグナルを介して肥満誘発代謝ストレスは偏ったエフェクターメモリーCD4~+T細胞分化へ【Powered by NICT】

Obesity-Induced Metabolic Stress Leads to Biased Effector Memory CD4+ T Cell Differentiation via PI3K p110δ-Akt-Mediated Signals
著者 (19件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 593-609  発行年: 2017年 
JST資料番号: W3108A  ISSN: 1550-4131  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肥満に関連した低悪性度の全身性炎症は,心血管合併症をもたらす,エフェクターT細胞による脂肪組織および血管組織の浸潤により部分的に生じた。肥満時のT細胞分化と組織浸潤を誘導するシグナルは十分に理解されていない。飽和脂肪酸誘導代謝ストレスはCD4~+T細胞の分化と輸送パターンに影響するかどうかを調べた。高脂肪食供与体で刺激されたメモリーCD4~+T細胞は非リンパ系,炎症部位,宿主の代謝状態とは無関係に移動した。これは高脂肪食飼育動物におけるプライミングにCD44~hi CCR7~lo CD62L~lo CXCR3~+LFA1~+エフェクターメモリー様T細胞へのバイアスCD4~+T細胞分化によるものであった。同様の表現型は自由生活者のコホートにおける肥満被験者で観察された。発生バイアスはCD4~+T細胞と樹状細胞間のクロストークに依存せず,CD4~+T細胞の直接曝露を介してパルミチン酸,プライミングにPI3Kp110δAkt依存性経路の活性化の増大に導いた。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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免疫反応一般 
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