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J-GLOBAL ID:201702227804525973   整理番号:17A0834102

マイクロRNA4739はLRP3の標的化を介して不死化ヒト骨髄間質細胞の骨形成および脂肪細胞分化を調節する【Powered by NICT】

MicroRNA-4739 regulates osteogenic and adipocytic differentiation of immortalized human bone marrow stromal cells via targeting LRP3
著者 (13件):
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巻: 20  ページ: 94-104  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7041A  ISSN: 1873-5061  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヒト骨髄間質細胞(hBMSC)の系統分化と運命決定の根底にある調節ネットワークは,それらの治療的使用のための前提条件である。本研究の目的は,不死化hBMSCの骨形成と脂肪形成分化の調節における低密度リポ蛋白質受容体関連蛋白質3(LRP3)の新しい役割を解明することであった。遺伝子発現プロファイリングは骨形成クローンimCL2よりも高い骨形成hBMSCクローンimCL1で有意に高いLRP3レベルだけでなく,imCL1クローンの骨形成誘導時のLRP3の有意なアップレギュレーションを明らかにした。機能的および遺伝子発現分析からのデータは,骨芽細胞へのhBMSC系統分化を促進し,脂肪細胞への分化を阻害する分子スイッチとしてLRP3の役割を実証した。興味あることに,マイクロRNA(miRNA)発現プロファイリングはimCL2と比較してimCL1で最も過小評価されているmiRNA( 36.11倍)としてmiR4739を同定した。,機能的および生化学的分析と組み合わせたTargetScan予測アルゴリズムは,miR4739の新規標的としてLRP3mRNAを同定し,LRP33′UTRに位置するmiR4739のための単一潜在的結合部位であった。miR4739によるLRP3発現の調節は,qRT-PCR,ウェスタンブロット法,およびルシフェラーゼアッセイにより確認した。miR4739の過剰発現は脂肪生成を促進し,hBMSCの骨形成分化の抑制に及ぼすLRP3ノックダウンの効果を模倣した。,初めてhBMSCの骨形成および脂肪細胞分化のバランスをとることにおけるLRP3/hsa miR 4739軸のための新しい生物学的役割を報告した。著者らのデータは,再生医療におけるmiRNAに基づく治療の利用可能性を支持する。Copyright 2017 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  発生と分化 

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