脂質低下特性に依存しない様式でアトルバスタチンによる高コレステロール食餌誘発性アテローム性動脈硬化症のラットモデルにおける勃起機能の改善【Powered by NICT】

Zhang Z.; Tang L.; Yu W.; Chen Y.; Dai Y.-t.

文献

J-GLOBAL ID：201702227839373116 整理番号：17A1437725

脂質低下特性に依存しない様式でアトルバスタチンによる高コレステロール食餌誘発性アテローム性動脈硬化症のラットモデルにおける勃起機能の改善【Powered by NICT】

Improvement in erectile function in a rat model of high cholesterol diet-induced atherosclerosis by atorvastatin in a manner that is independent of its lipid-lowering property

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資料名：
巻： 49 号： 9 ページ： ROMBUNNO.12789 発行年： 2017年
JST資料番号： T0500A ISSN： 0303-4569 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

本研究の目的は,アテローム性動脈硬化症(AS)のラットモデルと下の可能な機構における勃起障害(ED)の治療における,三ヒドロキシ3-メチルグルタリル補酵素A(HMG CoA)還元酵素阻害薬,脂質低下薬アトルバスタチンの影響を調べることである。高コレステロール食はASEDモデル,それは後に腹部大動脈病理組織と勃起機能評価で確認したを誘導する試みにおけるSprague-Dawleyラットに投与した。ASEDラットは,無治療群,アトルバスタチン低用量処理群(5mg/kg~( 1)日~ 1),高用量群(10mg/kg~( 1)日~ 1)とシルデナフィル(1.5mg kg~( 1)日~ 1)処理群に割り付けた。脂質プロファイル,勃起機能,酸化ストレスの生化学的マーカー,内皮型一酸化窒素シンターゼ(eNOS)および細胞外スーパーオキシドジスムターゼ(SOD_EX)mRNA発現は8週間の治療期間後に評価した。勃起機能は,ASラットモデル,アトルバスタチンとシルデナフィル介入群で保存されていたが障害された。酸化ストレスの生化学的マーカーは抑制された,eNOSとSOD_EX mRNA発現は,アトルバスタチンとシルデナフィル群,ED病因に関与していることが分かったで回復した。しかし,脂質プロファイルは治療群では不変のままであった,ASEDラットで上昇した。この種脂質低下剤の,またはアトルバスタチン,ASED治療における利用可能性を持っている,脂質プロファイルが変化前であっても。アトルバスタチンの勃起機能温存へのこの効果は内皮機能の保存に起因し,それはたぶん酸化ストレスと改善eNOS発現の改善によるものであった。Copyright 2017 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【Powered by NICT】

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循環系の基礎医学 , 代謝異常・栄養性疾患一般

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